Adiponektyna jest nowym białkiem specyficznym dla adipocytów, które, jak sugerowano, odgrywa rolę w rozwoju insulinooporności i miażdżycy. Stężenie adiponektyny, mimo że krąży w dużych stężeniach, jest niższe u osób otyłych niż u osób szczupłych. Poza ujemnymi korelacjami z miarami otyłości, stężenie adiponektyny jest również obniżone w związku z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. Wykazano, że otyłość trzewna jest niezależnym negatywnym predyktorem adiponektyny. W ten sposób wykazano większość cech negatywnego związku zespołu metabolicznego z adiponektyną. Poziom adiponektyny wydaje się być obniżony przed rozwojem cukrzycy typu 2, a podawaniu adiponektyny towarzyszy obniżenie stężenia glukozy w osoczu oraz zwiększenie wrażliwości na insulinę. Co więcej, zmniejszona ekspresja adiponektyny wiąże się z pewnym stopniem insulinooporności w badaniach na zwierzętach, wskazując na rolę hipoadiponektynemii w odniesieniu do insulinooporności. Podstawowe mechanizmy, dzięki którym adiponektyna zwiększa wrażliwość na insulinę wydają się być poprzez zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych i hamowanie wątrobowej produkcji glukozy. Stężenie adiponektyny zwiększa się pod wpływem leczenia tiazoledinedionami, a efekt ten może być istotny dla zwiększonej wrażliwości na insulinę indukowanej przez tiazolidinediony. Z kolei poziom adiponektyny jest obniżany przez cytokiny prozapalne, zwłaszcza czynnik martwicy nowotworów alfa. Podsumowując, adiponektyna poza możliwym działaniem przeciwzapalnym i przeciwmiażdżycowym wydaje się być czynnikiem zwiększającym insulinemię, z potencjałem jako nowy sposób farmakologicznego leczenia zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2.