Xanthochromie

Les constatations du liquide céphalorachidien d’une hémorragie intracrânienne.

Les constatations du LCR qui indiquent une hémorragie intracrânienne sont, principalement, la xanthochromie du liquide centrifugé et l’élévation du nombre de globules rouges (GR) ainsi que de la teneur en protéines. L’accent doit être mis sur l’apparition de combinaisons de résultats plutôt que sur une anomalie unique et isolée.

La xanthochromie du LCR se développe dans les heures qui suivent l’hémorragie chez les enfants plus âgés et les adultes. Dans une étude particulièrement importante d’adultes ayant subi une hémorragie sous-arachnoïdienne, près de 90 % d’entre eux présentaient une xanthochromie dans les 12 heures suivant l’ictus.20 L’évolution de la xanthochromie chez les nouveau-nés n’a pas été étudiée de manière systématique, bien que notre impression soit qu’elle semble se produire plus lentement que chez les patients plus âgés. Cette évolution plus lente peut être liée à un retard dans l’induction de l’enzyme hème oxygénase, qui est située dans l’arachnoïde et est responsable de la conversion de l’hème en bilirubine, le principal pigment responsable de la xanthochromie du LCR.21 Chez les rats adultes, l’activité de l’hème oxygénase atteint des valeurs maximales 6 à 12 heures après l’injection d’hème dans l’espace sous-arachnoïdien.21 Ces données sont étroitement comparables aux observations cliniques des patients adultes cités. La détermination de l’importance de la xanthochromie chez les nouveau-nés est parfois difficile en présence de taux élevés de bilirubine sérique.

Le nombre d’érythrocytes qui devrait être considéré comme significatif est difficile à énoncer de façon concluante, en partie à cause de la gamme remarquablement large de valeurs considérées comme normales (voir le chapitre 10).22-30 Dans les études sur les nourrissons dans les unités de soins intensifs néonatals, des valeurs médianes de 100 à 200 érythrocytes/μL ont été observées. Une étude plus récente a rapporté des valeurs encore plus élevées pour les GR moyens lorsque la ponction lombaire était effectuée par un résident. Dans une étude portant sur 184 cas, 64 % des nourrissons présentaient un nombre de GR inférieur à 100 000.31 Dans le seul rapport présentant des corrélations échographiques, parmi 43 nourrissons de moins de 1 500 g de poids de naissance, la valeur médiane était de 112, mais la valeur moyenne était de 785, et 20 % des échantillons de LCR présentaient plus de 1 000 GR/mm.29 Ces nourrissons ne présentaient pas de signes échographiques d’hémorragie intracrânienne. Cependant, l’exclusion d’une hémorragie sous-arachnoïdienne mineure par l’échographie crânienne n’est pas fiable. Ainsi, les données indiquent que des résultats de plus de 100 GR/mm chez le nouveau-né sont courants, et que chez les nourrissons de très faible poids de naissance, des valeurs supérieures à 1000 sont observées chez une minorité substantielle en l’absence d’hémorragie intracrânienne apparemment cliniquement significative. Là encore, la combinaison des résultats est importante pour l’évaluation.

Les valeurs des protéines du LCR sont plus élevées chez les nouveau-nés dans une unité de soins intensifs que chez les enfants plus âgés. Dans la série de Sarff et ses collaborateurs28, une teneur moyenne en protéines dans le LCR de 90 mg/dL a été observée chez les nourrissons à terme et une teneur de 115 mg/dL chez les prématurés. Nous avons obtenu des données similaires.27 En général, les valeurs de protéines du LCR sont plus élevées chez les enfants les plus prématurés ; dans une série, la valeur moyenne à 26 ou 28 semaines d’âge post-conceptionnel était de 177 mg/dL ; à 35 ou 37 semaines, elle était de 109 mg/dL.29 Les valeurs en cas d’hémorragie intracrânienne sont généralement plusieurs fois supérieures à celles-ci. Une étude récente a révélé que les concentrations de protéines dans le LCR augmentaient d’environ 2 mg/dL pour chaque 1 000 GR du LCR.32

Enfin, la détermination du taux de glucose dans le LCR peut être utile au diagnostic. Chez les nourrissons à terme et prématurés évalués dans une unité de soins intensifs néonatals et exempts d’infection intracrânienne, les rapports entre les taux de glucose dans le LCR et dans le sang sont relativement élevés (c.-à-d. 0,81 et 0,74, respectivement).28 Comme pour les taux de protéines dans le LCR, les valeurs de glucose dans le LCR ont tendance à être plus élevées chez les nourrissons les plus prématurés ; dans une série, la valeur moyenne entre la 26e et la 28e semaine était de 85 mg/dL ; entre la 38e et la 40e semaine, elle était de 44 mg/dL.29 Après une hémorragie intracrânienne néonatale, le taux de glucose dans le LCR est souvent bas (Tableau 22.4).33-37 En effet, dans une étude où des ponctions lombaires en série ont été effectuées (à des fins thérapeutiques) chez 13 nourrissons présentant une hémorragie intraventriculaire, la concentration de glucose dans le LCR a diminué lors des mesures ultérieures chez tous les nourrissons.37 Sur les 13 nourrissons, 11 présentaient des valeurs de glucose dans le LCR inférieures à 30 mg/dL à un moment donné après l’hémorragie, et des valeurs de 10 mg/dL ou moins étaient courantes. Les valeurs basses sont apparues dès le premier jour après l’hémorragie, mais sont généralement apparues entre 5 et 15 jours environ après l’hémorragie. Les valeurs de glucose déprimées dans le LCR persistent pendant des semaines et ont été notées jusqu’à 3 mois après l’hémorragie.33,34,36

La base de l’hypoglycorrhachie est probablement liée à une altération des mécanismes de transport du glucose dans le LCR. Cette altération peut se produire au niveau du transporteur de glucose de la membrane plasmique.38 D’autres pathogénies proposées incluent l’utilisation du glucose par les GR ou par le cerveau contigu. La première hypothèse est écartée par l’absence de corrélation entre le nombre de GR et le niveau de glucose dans le LCR et par les taux négligeables de consommation de glucose observés lorsque le LCR cellulaire est incubé in vitro. La possibilité d’une utilisation anaérobie excessive du glucose par le cerveau contigu rendu hypoxique-ischémique par une hémorragie, une dilatation ventriculaire ou une autre insulte39 semble peu probable au vu des déterminations en série simultanées du glucose et du lactate du LCR.37 Ainsi, chez 13 nourrissons décrits avec une hypoglycorrachie du LCR, les concentrations de glucose et de lactate du LCR ont diminué pari passu ; si l’utilisation anaérobie du glucose avait été opérationnelle, une augmentation concomitante du lactate du LCR aurait été attendue. Ces observations favorisent la notion d’un défaut dans les mécanismes de transport du glucose.

Un problème pratique important se pose lorsque le faible niveau de glucose dans le LCR est accompagné d’une pléiocytose et d’un contenu protéique élevé. Cet événement, qui n’est pas rare, est vraisemblablement lié à une inflammation méningée due à des produits sanguins et soulève la question d’une méningite bactérienne. Bien que des cultures appropriées soient toujours indiquées et que l’initiation d’une thérapie antimicrobienne puisse être nécessaire (jusqu’à ce que les résultats des cultures soient connus), la formule de pléiocytose, de glucose déprimé et de contenu protéique élevé dans le LCR n’est pas rare après une hémorragie intracrânienne néonatale.

La procédure d’imagerie optimale pour le diagnostic devient apparente dans les discussions suivantes sur les lésions respectives. La valeur relative de l’échographie crânienne, de la tomographie et de l’IRM dans le diagnostic est examinée au chapitre 10. Il suffit de dire ici que l’échographie crânienne est souvent utilisée comme procédure de dépistage, que l’IRM est la méthodologie la plus efficace et que le scanner est utilisé pour une approche émergente plus rapide. Les caractéristiques du signal IRM évoluent au cours des jours et des semaines qui suivent l’hémorragie parenchymateuse néonatale et sont présentées dans le tableau 22.5. Les modifications IRM sont principalement liées aux changements de l’état de l’hémoglobine, qui passe de la désoxyhémoglobine principalement intracellulaire à la méthémoglobine intracellulaire, puis à la méthémoglobine extracellulaire et enfin à l’hémosidérine.

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