Traitement non chirurgical par décompression du syndrome du canal carpien

Traitement du syndrome du canal carpien : Une orthèse portée la nuit fournissant un étirement lent et soutenu sur les structures aponévrotiques tendues qui ajoutent de la tension au canal carpien peut éviter la chirurgie et la thérapie physique subséquente.

Le syndrome du canal carpien (SCC) est souvent appelé trouble de tension répétitive ou trouble de traumatisme cumulatif en raison des forces répétitives qui agissent comme catalyseur de cette condition. Il a été diversement classé comme une maladie, un trouble, un syndrome et/ou une blessure.

L’incertitude persiste quant à sa véritable origine ou genèse, les résultats de la recherche donnant lieu à des conclusions contradictoires. De nombreuses personnes ont tendance à associer le SCC principalement au milieu professionnel mais, étonnamment, il est tout aussi présent en tant que SCC non professionnel ou accidentel. Le SCC est un problème énorme en termes de coûts directs et indirects, dont l’incidence semble être en augmentation, en particulier en tant que problème de santé au travail.

Le syndrome du tunnel carpien existe depuis longtemps, les premiers rapports de douleur/paresthésie de la main/du poignet et de la perte de fonction qui en résulte remontant aux années 1860 dans l’industrie du conditionnement de la viande. Plus récemment, dans les années 1980 et 1990, nous avons constaté une augmentation du STC chez le personnel chargé de la saisie de données, les charpentiers, les opérateurs de chaînes de montage et, de manière générale, avec l’utilisation accrue des ordinateurs (saisie au clavier).1 Le syndrome classique du canal carpien se développe lorsque le nerf médian est comprimé ou piégé lors de son passage dans le canal carpien au niveau de l’articulation du poignet (voir figure 1).

Pathophysiologie

Il semble y avoir un consensus général sur le fait que toute condition qui applique une pression ou une force de compression sur le nerf médian lorsqu’il passe dans la région du canal carpien du poignet a le potentiel de créer une neuropathie/un piégeage du nerf médian et, finalement, un SCC (voir la figure 2).

La raison mécanique la plus courante du syndrome du canal carpien pourrait être le gonflement induit par la surutilisation des tendons fléchisseurs qui sont adjacents au nerf médian dans la région du canal carpien et partagent l’espace avec lui. Le gonflement des tendons agrandit les tendons alors que le liquide synovial et inflammatoire s’accumule entre le tendon et sa gaine (ténosynovite), étouffant parfois les voies vitales de nutrition du tendon par la circulation. Lorsque les tendons grossissent ou s’hypertrophient, ils agissent comme des lésions qui occupent de l’espace dans n’importe quelle autre partie du corps et commencent à empiéter et/ou à comprimer, dans ce cas, le nerf médian qui est parallèle aux tendons fléchisseurs du poignet. La pression du nerf médian entraîne une obstruction de la sortie veineuse, une contre-pression, la formation d’un œdème et, finalement, une ischémie du nerf. Cette pression persistante du nerf médian entraînera finalement des symptômes de douleur et de paresthésie et finira par altérer la fonction de la main puisque le nerf médian est un nerf mixte contenant des fibres sensorielles, motrices et autonomes.

La neuropathie chronique du nerf médian peut entraîner une atrophie thénar (voir figure 3). D’autres conditions médicales telles que la grossesse, l’hypothyroïdie, l’alcoolisme et le diabète peuvent également entraîner un SCC. Il existe également des preuves suggérant que certaines personnes sont plus susceptibles que d’autres de développer un SCC, notamment le nerf médian et les anomalies osseuses associées à l’anatomie de la main et du poignet. Dans la plupart des cas, cependant, le SCC classique se développe à mesure que la pression dans le tunnel intra-carpien augmente, de sorte que les interventions les plus réussies se sont concentrées sur les méthodes de décompression.

Epidémiologie

Le syndrome du tunnel carpien a été identifié comme un générateur de coûts important pour les transporteurs d’indemnisation des accidents du travail en Amérique du Nord. Le SCC est l’une des principales blessures professionnelles de tous les temps. Il n’existe pas d’estimation fiable de la prévalence du SCC en milieu professionnel, mais les estimations basées sur la population pour le SCC idiopathique varient entre 1 et 4%. Selon certaines estimations, l’incidence du SCC aux États-Unis serait de 1 à 3 cas pour 1000 sujets par an et la prévalence d’environ 50 cas pour 1000 sujets dans la population générale. Dans certains groupes à haut risque, l’incidence peut atteindre 150 cas pour 1000 sujets par an, avec des taux de prévalence supérieurs à 500 cas pour 1000 sujets. Lorsque des études de prévalence ont été entreprises en milieu professionnel, l’affection semble avoir un caractère quasi épidémique, mais il faut être prudent dans l’interprétation de ces données car il existe une grande variation dans la façon dont les études ont défini les critères diagnostiques utilisés pour caractériser le SCC.

Statistiquement, les Blancs semblent avoir un risque plus élevé que les Noirs. Les femmes semblent présenter un risque plus élevé que les hommes, les estimations du ratio femmes/hommes variant de 3 à 10:1. Le pic d’âge pour le développement du SCC se situe entre 45 et 60 ans. On estime que plus de 8 millions d’Américains sont touchés par le SCC et que les coûts partagés entre les entreprises privées, les agences gouvernementales et les compagnies d’assurance s’élèvent à plus de 20 milliards de dollars par an, rien que pour l’indemnisation des travailleurs. Les coûts cumulatifs de l’évaluation et du traitement des troubles dus aux microtraumatismes répétés en général sont estimés entre 60 et 90 milliards de dollars par an si l’on considère les coûts de la chirurgie/médicaments, des interventions ergonomiques, des visites chez le médecin/à l’hôpital, de la réadaptation, du temps de travail perdu, de l’aide temporaire et du recyclage professionnel.2

Stratégies de diagnostic/traitement

Les diverses options de traitement disponibles pour le SCC sont aussi diverses et variées que les personnes qui reçoivent un diagnostic de cette affection. Malheureusement, en raison d’une mauvaise compréhension de l’affection elle-même (présentation clinique) ainsi que des pathologies similaires qui imitent le SCC, l’étiquette diagnostique du SCC est devenue en quelque sorte un « diagnostic poubelle », divers problèmes médicaux qui affectent la main étant regroupés de manière inappropriée dans un diagnostic de SCC. Cela a conduit à des traitements inefficaces et a fait augmenter le coût de l’invalidité. Le syndrome du canal carpien se caractérise par une paresthésie/douleur dans la paume de la main et les doigts (doigts 1 à 3) correspondant à la distribution sensorielle/motrice du nerf médian. Une partie du problème est que nous n’avons pas de test de référence dont la fiabilité, la validité et la précision sont universellement acceptées tout au long de l’évolution du SCC – des premiers symptômes à la résolution.

Certains peuvent soutenir que l’EMG est le test de référence pour identifier le SCC et que les tests électrodiagnostiques devraient être au premier plan du diagnostic différentiel. D’autres peuvent faire valoir que les problèmes associés à l’utilisation de l’EMG comme outil de diagnostic du SCC comprennent, entre autres, une erreur dans l’acquisition du signal (technologique) et/ou des données, une erreur d’interprétation et la capacité limitée de l’examen EMG à détecter la présence ou l’absence d’une pathologie connexe en l’absence de distorsion du signal. Nous savons que les patients peuvent ressentir des symptômes dans la main ou le poignet, mais qu’ils ne présentent pas de distorsion du signal lors de l’examen EMG, ce qui donne un faux négatif pour l’examen. Nous ne savons pas encore si les distorsions anatomiques (aplatissement ou hypertrophie du nerf médian) se produisent avant les distorsions réelles du signal électrique, et si les irrégularités anatomiques sont en corrélation avec les résultats électromyographiques. En d’autres termes, est-ce que plus d’aplatissement ou de compression du nerf entraîne une augmentation de la variation du signal électrique lors de l’examen EMG ?

Il existe de bonnes preuves montrant qu’il y a, en effet, des changements morphologiques dans le nerf médian tels que l’hypertrophie (gonflement aigu) et l’aplatissement (compression chronique) selon l’ampleur et la durée du problème de piégeage. Dans tous les cas, la meilleure façon de déterminer si une personne souffre ou non d’un SCC est de se baser sur une combinaison de résultats, notamment les antécédents du patient, l’examen physique, les tests spéciaux (Hoffman-Tinel, Phalen, test de compression, etc.), les résultats de l’EMG et éventuellement les résultats de l’IRM/Ultrasons. Il est intéressant de noter que l’IRM et l’échographie diagnostique ont toutes deux leur propre signature unique ou des caractéristiques radiologiques distinctives du SCC – toutes deux se concentrant sur les perturbations anatomiques du nerf médian.

Les régimes de traitement du SCC à ce jour peuvent généralement être divisés en techniques conservatrices (non invasives) et invasives avec des partisans et des opposants pour chaque approche thérapeutique. Ce que toutes ces thérapies ont en commun, c’est qu’aucune d’entre elles ne s’est avérée être systématiquement efficace et/ou universellement supérieure aux autres. Le traitement conservateur du SCC a historiquement tenté d’atteindre, entre autres, certains objectifs :

• réduire le gonflement du tendon (injections de stéroïdes, iontophorèse, phono-phorèse, repos, ultrasons, laser-acupuncture, médicaments-NSAIDS)
• réduire la douleur (acupuncture, médicaments-analgésiques, application TENS/MENS)
• relire/réduire l’activité du tendon (attelles de nuit, modifications de l’activité attelles/supports)
• remise en condition du tendon (exercices de force/étirement, protocoles de physiothérapie)
• repositionnement/relâchements osseux/nerveux (manipulation/ajustements, relâchements positionnels)
• décompression (étirements, attelles, chirurgie – libération du tunnel carpien)

C’est cette dernière catégorie qui servira de transition vers une discussion du système Eck-syndrome du tunnel carpien, qui implique une attelle personnalisée pour un patient présentant un SCC confirmé (voir figure 4). Le principe de base de l’utilisation de ce type d’attelle sera décrit dans la section suivante.

Eck-bracing for CTS

L’utilisation répétitive des mains conduira, le plus souvent, à une hypertrophie des groupes de muscles thénar et hypothénar. Ces deux groupes musculaires sont anatomiquement liés dans la main par leur aponévrose commune, le rétinaculum du fléchisseur ou ligament du canal carpien (voir figure 1). Avec l’hypertrophie stimulée par la surutilisation, on pense que le rétinaculum aponévrotique est tiré encore plus serré, ce qui entraîne une compression accrue sur les tendons passant par le canal carpien. De plus, on pense que l’hypertrophie thénar et hypothénar et l’augmentation du tonus musculaire qui en résulte entraînent une augmentation du réflexe myotatique qui accroît encore la pression du canal carpien en augmentant la tension aponévrotique. La pression élevée qui en résulte dans l’espace du canal carpien entraîne une irritation supplémentaire du nerf médian et du tendon ainsi qu’une congestion vasculaire et éventuellement des modifications ischémiques.

L’orthèse d’Ecks est conçue pour placer le patient dans une position où le tendon aponévrotique est étiré (voir figure 5). Cela produit deux effets différents mais complémentaires. Le premier est que l’orthèse fournit un étirement lent et soutenu sur les structures aponévrotiques tendues pendant toute la nuit. Le second est que le dispositif peut fatiguer le réflexe myotatique en diminuant encore la tension de l’aponévrose et en réduisant encore les structures qui ajoutent de la tension au canal carpien. Le résultat final est un effet de décompression non chirurgical, que les concepteurs de l’orthèse d’Ecks considèrent comme meilleur que la chirurgie ou la rééducation. Dans une étude préliminaire (non publiée), l’équipe clinique d’Ecks a constaté que sur 40 cas confirmés de SCC, 38 d’entre eux ont connu une rémission complète dans la semaine suivant la première utilisation de l’orthèse. L’effet du traitement s’est maintenu pendant de nombreuses semaines par la suite, 25 (66%) patients n’ayant jamais eu de retour de symptômes, tandis que 13 (34%) patients ont eu un certain degré de retour de symptômes et ont continué à utiliser périodiquement l’orthèse en fonction des besoins.3

Conclusion

Le syndrome du tunnel carpien continue d’être un problème contrariant sur le plan professionnel dans l’industrie et dans la population médicale générale également. Il y a des dépenses considérables associées à, et une morbidité continue dans, les méthodes de décompression chirurgicale qui aboutissent souvent à des résultats sous-optimaux – y compris la cicatrice post-chirurgicale qui conduit parfois à plus de chirurgie pour le débridement de la cicatrice.

Les avantages d’une orthèse pour le traitement du trouble SCC comprennent (1) aucune perte de temps de travail ou perte fonctionnelle (activités quotidiennes) chez les personnes utilisant l’orthèse puisqu’elle n’est portée que la nuit ; et (2) contrairement à la chirurgie de décompression, il n’y a pas de risque de cicatrice chirurgicale puisqu’elle est non invasive et ne nécessite aucune rééducation. Les premiers rapports semblent prometteurs, avec un bon soulagement des symptômes documenté chez une proportion significative des patients de l’étude. Une autre caractéristique intéressante de ce dispositif particulier est la présence d’une puce de conformité qui vérifie l’utilisation de l’orthèse par le patient. Il s’agit d’un aspect important du comportement du patient qui a des implications au-delà de l’efficacité du traitement et que de nombreux gestionnaires de cas d’indemnisation des travailleurs pourraient trouver utile. De plus amples informations sur l’orthèse Ecks sont disponibles sur le site Web www.EckCTS.com.

• 1. Kao, S. Carpal tunnel syndrome as an occupational disease. Examens cliniques. Nov-Dec 2003. 16(6) : 533-542.
• 2. www.ninds.nih.gov/disorders/carpal_tunnel/detail. Fiche d’information sur le syndrome du canal carpien. Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux. 2008. Consulté le 10/5/2008.
• 3. En communication avec et la permission d’utiliser les données/photos donnée par le chirurgien de la main et fondateur du produit, le Dr Donald Eck, D.O., ainsi que Professional Products Inc (PPI) distributeurs des orthèses Ecks.

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