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Abstrait

Le cancer se produit avec une croissance cellulaire incontrôlée ou une division cellulaire anormale dans les dommages de l’ADN. Les agents cancérigènes sont les facteurs qui provoquent des mutations de l’ADN et ils sont connus pour provoquer le cancer dans notre corps en faisant des changements au niveau des gènes. La susceptibilité génétique joue également un rôle important dans le développement du cancer, de même que des facteurs tels que de mauvaises conditions de vie. En outre, tous ces facteurs environnementaux tels que les rayons X, les rayons gamma, les radiations émises par les matériaux radioactifs, les colorants de type aniline, la cigarette, les radicaux libres, l’amiante, la poussière de silice, la pollution atmosphérique, les additifs alimentaires, divers médicaments, certains produits chimiques utilisés dans les parfums, les virus et les bactéries oncogènes jouent un rôle important dans la formation du cancer et contribuent à l’augmentation de son incidence. Les facteurs environnementaux à l’origine du cancer se trouvent dans l’air, l’eau, le sol et les aliments dont nous avons besoin pour vivre. Par conséquent, les humains contractent un cancer en raison de leur exposition à des substances cancérigènes présentes dans l’environnement où ils vivent. Le cancer est une maladie difficile à traiter et réduit la qualité de vie des personnes atteintes. L’enquête sur les effets des facteurs environnementaux dans le cancer et la prévention du développement du cancer en déterminant les facteurs qui causent le cancer sont très importants de ce point de vue.

Mots clés

Environnement, carcinogènes, cancer, ADN, mutation

Introduction

Le cancer, qui est la deuxième cause principale de décès, est un groupe de maladies impliquant une croissance anormale des cellules avec le potentiel d’envahir ou de se propager à d’autres parties du corps . Selon GLOBOCAN, il y avait environ 14,1 millions de nouveaux cas de cancer, 8,2 millions de décès par cancer et 32,6 millions de personnes vivant avec un cancer dans les 5 ans suivant le diagnostic en 2012 dans le monde. D’autre part, on estime que 1 685 210 nouveaux cas de cancer seront diagnostiqués aux États-Unis et que 595 690 personnes mourront de cette maladie en 2016. Il y a donc un besoin urgent d’une nouvelle stratégie thérapeutique pour réduire les décès liés au cancer .

Le cancer est une maladie multifactorielle. La plupart des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux tels que les virus, les bactéries, les radiations et les habitudes alimentaires et chimiques augmentent le risque de développer un cancer (Figure 1). On pense que 10 à 15% de tous les cancers sont liés à l’hérédité, quant au reste, 85 à 90% des cancers ont leurs racines dans l’environnement et le mode de vie. On sait qu’environ 25 à 30 % du tabac, 30 à 35 % de l’alimentation, 15 à 20 % des infections et le pourcentage restant d’autres facteurs comme les radiations, le stress, l’activité physique, les polluants environnementaux, etc. causent la mortalité liée au cancer. En ce qui concerne les facteurs génétiques, les mutations de plusieurs gènes, y compris les oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de réparation de l’ADN, peuvent entraîner la formation d’un cancer plutôt qu’un seul gène. Ces gènes provoquent le cancer par trois voies biologiques principales, qui sont normalement la régulation de l’homéostasie des tissus et la croissance cellulaire. À cette fin, l’objectif de cette étude était de discuter des interactions des facteurs génétiques avec divers facteurs environnementaux, y compris l’alimentation, le mode de vie, les altérations métaboliques et diverses expositions environnementales.

Figure 1. Le rôle des gènes et de l’environnement dans le développement du cancer .

La relation entre le cancer et la génétique

Les facteurs génétiques héréditaires jouent un rôle important dans le développement du cancer. La mutation de gènes critiques, notamment les gènes suppresseurs de tumeurs, les oncogènes et les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN, entraîne une instabilité génétique et le développement du cancer. Plusieurs gènes liés aux cancers héréditaires ont été identifiés sur la leucémie, certaines tumeurs infantiles, le cancer du colon et surtout du sein et de l’ovaire. . Par exemple, les mutations germinales du gène 1 du cancer du sein représentent un facteur génétique prédisposant à 15-45% des cancers du sein héréditaires. Les femmes porteuses de mutations ont un risque à vie de 60 à 80 % de développer un cancer du sein et un risque à vie de 20 à 40 % de développer un cancer de l’ovaire . En outre, les mutations du gène APC ou des gènes de réparation de l’ADN mismatch conduisent à deux types différents de cancer du côlon héréditaire polypose adénomateuse familiale et cancer colorectal héréditaire non polyposique , respectivement .

La relation entre le cancer et les agents cancérigènes

Les facteurs environnementaux tels que les rayons X, les rayons gamma, les rayonnements émis par les matières radioactives, les colorants de type aniline, la cigarette, les radicaux libres, l’amiante, la poussière de silice, la pollution atmosphérique, les additifs alimentaires, divers médicaments, certains des produits chimiques utilisés dans les parfums, les virus et les bactéries oncogènes jouent un rôle important dans le risque de cancer. .

Radiation

Les rayonnements sont classés en deux catégories fondamentales que sont les rayonnements non ionisants et les rayonnements ionisants. Le rayonnement ionisant est identifié comme les rayons X, qui forment des particules chargées électriquement ou des ions . Les rayons X et les rayons gamma sont particulièrement utilisés pour l’imagerie médicale. La tomographie assistée par ordinateur est une méthode radiologique qui génère une image tridimensionnelle pour le diagnostic de diverses maladies. Plusieurs études ont montré que les rayons X utilisés à des fins de diagnostic entraînent des mutations et que jusqu’à 10 % des cancers invasifs sont liés à l’exposition aux rayonnements. En ce qui concerne cette préoccupation, de grandes cohortes de patients traités par radiothérapie pour le cancer du col de l’utérus, le cancer du sein, le lymphome de Hodgkin, le cancer des testicules et le cancer infantile ont été suivies pendant des décennies. On sait que l’augmentation des niveaux de dépistage lors d’une exposition aux rayonnements augmente le risque d’incidence du cancer. A cet égard, l’impact biologique peut changer en fonction de l’équivalent de dose de rayonnement .

Métaux lourds

L’exposition à divers produits chimiques et métaux lourds en fonction de la dose exposée, de la génétique, de la résistance immunitaire des personnes et de l’état de santé général, de l’âge, du niveau de nutrition a été associée au risque de différents cancers, notamment le cancer du sein, du pancréas, du poumon, et de la vésicule biliaire etc… . Lorsque les métaux pénètrent dans l’organisme par l’air, les aliments, l’eau ou l’exposition cutanée, ils exercent leurs effets enzymatiques et génotoxiques sur différents organes . Certains métaux lourds comme l’arsenic, le cadmium, le chrome, le nickel et le zinc sont connus pour développer le cancer. Ils se lient aux composants cellulaires vitaux, tels que les protéines structurelles, les enzymes et les acides nucléiques. Par exemple, l’effet du cadmium sur le cancer du poumon et de la prostate a été déterminé. Les effets toxicologiques du zinc ont été déterminés chez des animaux de laboratoire. En outre, il pourrait y avoir une relation entre l’exposition à certains composés métalliques et le risque de cancer du sein. Cependant, il y a un besoin urgent des études expérimentales sur les animaux, et des études épidémiologiques associées aux métaux avec le cancer.

Cigarette

Les produits chimiques dans la fumée de cigarette causent des dommages à l’ADN et ont été augmenter le risque de divers cancers, en particulier le cancer du poumon primaire . On sait que près de 9 cancers du poumon sur 10 sont causés par la cigarette. Les cigarettes causent environ 1,5 million de décès par cancer du poumon par an et on estime qu’un nombre augmentera à près de 2 millions par an dans les années 2020 ou 2030 .

Aliments et nutrition

Les facteurs alimentaires ont été associés à 30% des cancers dans les pays occidentaux. En fait, l’alimentation est le deuxième facteur après le tabac comme cause évitable de cancer. Les effets de l’alimentation sur le risque de cancer dans les pays en développement ont été considérés comme étant d’environ 20% . D’autre part, certaines parties des additifs ont des effets cancérigènes. Par exemple, le dulce, l’anthranilate de cinnamyle et la thiourée comme additifs synthétiques, qui causent le cancer du foie, ont été identifiés dans certaines expériences et donc, ils sont interdits d’utiliser ces substances dans les aliments . Cependant, certaines substances, notamment les sels de nitrite, le nitrite de sodium ou le nitrite de potassium, ont été utilisées malgré l’augmentation du risque de cancer. Les produits à base de viande tels que la saucisse comme antibactérien et support de couleur comprennent ces substances. Ce type de produits carnés transformés augmente le risque de cancer de l’intestin de 21%. Malheureusement, une consommation excessive de sucre et de sel, qui sont les deux aliments principaux, provoque l’obésité et une augmentation de l’insuline et donc, un niveau plus élevé de ces substances augmente indirectement le risque de cancer. En outre, les aflatoxines se trouvent dans l’arachide, les légumineuses, les oléagineux et les céréales et elles augmentent le risque de carcinome hépatocellulaire .

Radicaux libres et ROS

Les radicaux libres et les ROS ont été associés au risque accru de cancer . En particulier, les radicaux libres provoquent le cancer et les maladies de l’athérosclérose. Les radicaux libres conduisent à l’initiation et à la promotion du cancer par des défauts chromosomiques et l’activation des oncogènes. D’autre part, les ROS, tels que l’anion super oxyde, le peroxyde d’hydrogène, le radical hydroxyle et l’oxyde nitrique, ainsi que leurs métabolites biologiques, jouent également un rôle important dans la carcinogenèse. Les ROS induisent des dommages à l’ADN, y compris la rupture du double brin, la modification des bases et les liaisons transversales des protéines de l’ADN .

Pollution de l’air

Les émissions des véhicules à moteur, les processus industriels, la production d’électricité, la combustion domestique de combustibles solides et d’autres sources polluent l’air ambiant à travers ont un effet global dans le monde. Les caractéristiques chimiques et physiques de la pollution de l’air ambiant peuvent varier en fonction des sources de pollution, du climat et de la météorologie. Cependant, les produits chimiques spécifiques contenus dans la pollution atmosphérique sont connus pour être cancérigènes pour l’homme. En 1971, le US Clean Air Act a été établi et l’ozone, les particules, le dioxyde de soufre, le dioxyde d’azote, le monoxyde de carbone et le plomb ont été définis comme des polluants atmosphériques. En outre, 189 polluants atmosphériques toxiques et dangereux ont été identifiés. On a récemment estimé que l’exposition aux particules fines ambiantes avait contribué à 3,2 millions de décès prématurés dans le monde en 2010, dus en grande partie à des maladies cardiovasculaires, et à 223 000 décès par cancer du poumon.

Ces polluants atmosphériques provoquent des maladies aiguës comme les vomissements, des maladies chroniques comme le cancer, ainsi que des maladies immunologiques, neurologiques, reproductives, développementales et respiratoires. L’exposition à ces produits chimiques augmente le risque de tumeurs pleurales et péritonéales et l’incidence du cancer du poumon .

Virus oncogènes

Les oncovirus ou virus tumoraux sont un terme général utilisé pour les virus. Ce terme a commencé à être utilisé dans les années 1950-60 pour montrer une conversion aiguë. Aujourd’hui, il désigne tout virus contenant un génome ADN ou ARN et est donc synonyme de « virus tumoral » ou « virus du cancer ». Cependant, la majorité des virus ne provoquent pas de cancer chez l’homme ou l’animal. Les oncovirus tels que le virus de l’hépatite, le virus du papillome humain, le virus de l’herpès associé au sarcome de Kaposi, le virus T-Lymphotrope humain et le virus d’Epstein-Barr ont été associés au risque de cancer. On estime que les infections virales sont responsables de 15 à 20 % de tous les cancers humains. Ainsi, ces cancers peuvent être prévenus par la vaccination et peuvent être détectés par un simple test sanguin et être traités avec des composés antiviraux.

Discussion

De nouveaux domaines de recherche sur le cancer se concentrent sur le potentiel d’interaction des polluants entre eux et avec les facteurs génétiques. La ou les causes exactes du cancer ne sont pas connues avec précision. Cependant, certains gènes qui tendent au cancer interagissent avec certains facteurs environnementaux tels que les virus, l’exposition aux radiations, divers produits chimiques et polluants sont liés à l’augmentation du risque de cancer. Les substances cancérigènes ont pour effet d’endommager l’ADN, de perturber les hormones, d’enflammer les tissus ou d’activer ou désactiver les gènes. D’autre part, il existe des preuves substantielles que la synergie entre deux expositions différentes peut provoquer certains cancers. L’amiante, par exemple, renforce la cancérogénicité de la fumée du tabac, de sorte que le taux de cancer du poumon était particulièrement élevé chez les fumeurs exposés à l’amiante sur leur lieu de travail . Par conséquent, l’environnement est souvent utilisé avec une large portée dans la littérature médicale et il est connu que les facteurs environnementaux ont été augmentés le risque de cancers . Ainsi, plus d’études détaillées sont nécessaires pour déterminer les effets exacts des facteurs environnementaux sur le développement du cancer.

Conclusion

Les gens peuvent éviter certaines expositions causant le cancer, comme la fumée de tabac et les rayons du soleil. Cependant, d’autres facteurs de risque environnementaux, notamment les polluants de l’air, de l’eau et des aliments, ne peuvent être évités en raison de la vie normale. On sait que les facteurs environnementaux peuvent causer ou contribuer au développement du cancer. Cependant, des études plus détaillées sont nécessaires pour déterminer la cause exacte d’un effet sur la santé. Par conséquent, lorsqu’un grand nombre d’études ont été réalisées, l’association du risque réel de cancer avec les facteurs de risque environnementaux peut être plus claire.

1. Futreal PA, Kasprzyk A, Birney E, Mullikin JC, Wooster R, et al. (2001) Cancer et génomique. Nature 409 : 850-852.
2. Stratton MR, Campbell PJ, Futreal PA (2009) The cancer genome. Nature 458 : 719-724.
3. Williams GM (2001) Mécanismes de la carcinogenèse chimique et application à l’évaluation des risques de cancer chez l’homme. Toxicologie 166 : 3-10.
4. Williams G M (1979) Review of in vitro test systems using DNA damage and repair for screening of chemical carcinogens. J Assoc Official Anal Chemists 62 : 857-863.
5. Williams G M (1985) Genotoxic and epigenetic carcinogens, In : F. Homburger (ed.), Safety Evaluation and Regulation of Chemicals 2. Impact of Regulations-Improvement of Methods, Basel : Karger : 251-256.
6. Williams G M (1987) DNA reactive and epigenetic carcinogens, In : J.C. Barrett, (ed.), Mechanisms of Environmental Carcinogenesis, Vol 1 : Role of Genetic and Epigenetic Changes, Boca Raton, FL : CRC Press, Inc:113-127.
7. Williams GM (1987) Définition d’un danger de cancer humain. In : Mécanismes non génotoxiques dans la cancérogenèse. New York : Banbury Report 25, Cold Spring Harbor Laboratory : 367-380.
8. Williams GM (1992) Carcinogènes réactifs à l’ADN et épigénétiques. Exp Toxicol Pathol 44 : 457-464.
9. « Tag : Diagnostic précoce du cancer », https://sanjivharibhakti.wordpress.com/tag/early-diagnosis-of-cancer/ (Consulté le 11 mars 2017).
10. Yokus B, Ülker DU (2012) Kanser Biyokimyasi. Dicle Üniv Vet Fak Derg 1 : 7-18.
11. Aksoy U, Eltem R, Meyvaci KB, Altindisli A, Karabat S (2007) Five-year survey of ochratoxin A in processed sultanas from Turkey. Food Addit Contam 24 : 292-296.
12. Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N (2010) Radicaux libres, antioxydants et aliments fonctionnels : Impact sur la santé humaine. Pharmacogn Rev 4 : 118-126.
13. Bougie O, Weberpals JI (2011) Considérations cliniques des porteuses de mutations BRCA1 – et BRCA2 – : A Review. Int J Surg Oncol 2011 : 374012.
14. King MC, Marks JH, Mandell JB (2003) Risques de cancer du sein et des ovaires dus aux mutations héréditaires de BRCA1 et BRCA2. Science 302 : 643-646.
15. Antoniou A, Pharoah PD, Narod S, Risch HA, Eyfjord JE, et al. (2003) Risques moyens de cancer du sein et de l’ovaire associés aux mutations BRCA1 ou BRCA2 détectées dans les séries de cas non sélectionnés pour les antécédents familiaux : une analyse combinée de 22 études. Am J Hum Genet 72 : 1117-1130.
16. Vogelstein B, Kinzler KW (1993) The multistep nature of cancer. Trends Genet 9 : 138-141.
17. Dauda S (2011) Dicle Üniversitesi Tip Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalinda « Iyonlastirmayan Elektromanyetik Alanlar Ve Ihsan Sagligi » Üzerine Yapilmis Arastirma Sonuçlarinin Degerlendirilmesi ÇEVRE ve Halk Sagligi Için Emanet 2011, Elektromanyetik Alanlar ve Etkileri Sempozyumu 7 – 8 Ekim, Istanbul : 233-237.
18. Elektromanyetik Kirlilik ve Saglik. Kent ve Elektromanyetik Dalga Kirliligi Sempozyumu Bildiri Kitabi, Antalya, 2010 ; 15-22.
19. Recommandations de 2007 de la Commission internationale de protection radiologique (édition des utilisateurs) » Publication 103 de la CIPR. Ann ICRP 37 : 1-332.
20. La radioprotection en médecine Publication 105 de la CIPR. Ann CIPR 37 : 1-63.
21. Protection contre les radiations, rayons X. http://www.arpansa.gov.au/radiationprotection/ Basics/xrays.cfm (consulté le 29 mai 2016).
22. Huang BS, Law MWM, Khong PL (2009) Whole-Body PET/CT Scanning : Estimation de la dose de rayonnement et du risque de cancer. Radiology 251 : 166-174.
23. Programme national de toxicologie, Département américain de la santé et des services sociaux, onzième édition du rapport sur les substances cancérigènes, 31 janvier 2005.
24. Dedic S, Pranjic N (2009) Risque de cancer du poumon dû à l’exposition aux rayons X de diagnostic. Health Med 3 : 307-313.
25. Herfarth H, Palmer L (2009) Risque de radiation et choix de l’imagerie. Dig Dis 27 : 278-284.
26. Heyes GJ, Mill AJ, Charles MW (2009) Mammographie-oncogénicité à faibles doses. J Radiol Protect 29 : A123-A132.
27. Gilbert ES (2009) Radiation-related risk of solid cancers appears to persist throughout life. Int J Radiation Biol 85 : 467-482.
28. Dawson P, Punwani S (2009) The thyroid dose burden in medical imaging : A re-examination. Eur J Radiol 69 : 74-79.
29. Wakeford R (2008) Leucémie infantile suite à une exposition diagnostique médicale aux rayonnements ionisants in utero ou après la naissance. Radiat Prot Dosimetry 132 : 166-174.
30. Myles P, Evans S, Lophatananon A, Dimitropoulou P, Easton D, et al. (2008) Diagnostic radiation procedures and risk of prostate cancer. Br J Cancer 98 : 1852-1856.
31. Gilbert ES (2009) Rayonnements ionisants et risques de cancer : Qu’avons-nous appris de l’épidémiologie ? Int J Radiat Biol 85 : 467-482.
32. Chhabra D, Oda K, Jagannath P, Utsunomiya H, Takekoshi S, et al. (2012) Chronic Heavy Metal Exposure and Gallbladder Cancer Risk in India, a Comparative Study with Japan. Asian Pac J Cancer Prev 13 : 187-190.
33. Antwi SO, Eckert EC, Sabaque CV, Leof ER, Hawthorne KM, et al. (2015) Exposition aux produits chimiques environnementaux et aux métaux lourds, et risque de cancer du pancréas. Contrôle des causes du cancer 26 : 1583-1591.
34. Verougstraete V, Lison D, Hotz P (2003) Cadmium, cancer du poumon et de la prostate : Une revue systématique des données épidémiologiques récentes. J Toxicol Environ Health B Crit Rev 6 : 227-256.
35. Vural H (1993) Agir metal iyonlarinin gidalarda olusturdugu kirlilikler. Çevre Dergisi 8 : 3-8.
36. Florea M, Büsselberg D (2011) Métaux et cancer du sein : Facteurs de risque ou agents de guérison ? J Toxicol 8 : 1-8.
37. Proctor NR (2012) L’histoire de la découverte du lien entre la cigarette et le cancer du poumon : traditions probantes, déni des entreprises, bilan mondial. Tob Control 21 : 87-91.
38. Key TJ, Schatzkin A, Willett WC, Allen NE, Spencer EA, et al. (2004) Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nut 7 : 187-200.
39. Czene K, Lichtenstein P, Hemminki K (2002) Environmental and heritable causes of cancer among 9.6 million individuals in the Swedish Family-Cancer Database. Int J Cancer 99 : 260-266.
40. Anand P, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, et al. (2008) Le cancer est une maladie évitable qui nécessite des changements majeurs dans le mode de vie. Pharm Res 25 : 2097-2116.
41. Boffetta P, Nyberg F (2003) Contribution des facteurs environnementaux au risque de cancer. Br Med Bull 68 : 71-94.
42. Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, et al. (2007) Facteurs liés au mode de vie et agents environnementaux causant le cancer : un aperçu. Biomed Pharmacother 61 : 640-658.
43. Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, et al. (2006) Directives de l’American Cancer Society sur la nutrition et l’activité physique pour la prévention du cancer : Réduire le risque de cancer par des choix alimentaires sains et l’activité physique. CA Cancer J Clin 56 : 254-281.
44. Hussain SP, Hofseth LJ, Harris CC (2003) Radical causes of cancer. Nat Rev Cancer 3 : 276-285.
45. Burrows M (2009) The Clean Air Act : Citizen Suits, Attorneys’ Fees, and the Separate Public Interest Requirement. Envtl Aff 36.
46. Pollution atmosphérique et cancer. https://www.iarc.fr/en/publications/books/sp161/ Pollution atmosphérique et cancer16.pdf (consulté le 18 mai 2016).
47. Brown RC1, Hoskins JA, Miller K, Mossman BT (1990) Mécanismes pathogéniques de l’amiante et d’autres fibres minérales. Mol Aspects Med 11 : 325-349.
48. Peto J, Seidman H, Selikoff IJ (1982) Mortalité par mésothéliome chez les travailleurs de l’amiante : Implications pour les modèles de carcinogenèse et l’évaluation des risques. Br J Cancer 45 : 124-132.
49. Maghissi AA, Seiler MC (1989) Amélioration de l’exposition aux produits de filiation du radon comme conséquence du tabagisme passif. Environ Int 15 : 261-264.
50. Kunz E, Sevc J, Placek V, Horácek J (1979) Cancer du poumon chez l’homme en relation avec une distribution temporelle différente de l’exposition au rayonnement. Health Phys 36 : 699-706.
51. Onkovirüs. https://tr.wikipedia.org/wiki/Onkovir%C3%BCs (consulté le 20 mai 2016).
52. Margaret EM, Munger K (2007) Virus associés au cancervol humain. Biochim Biophys Acta 1782 : 127-150.
53. Combien de cancers sont causés par l’environnement ? http://www.scientificamerican.com/ article/how-many-cancers-are-caused-by-the-environment/ (consulté le 13 mai 2016).
54. L. Tomatis (1990) Cancer : Causes, occurrence et contrôle. Publications scientifiques du CIRC, 100. Centre international de recherche sur le cancer, Lyon.

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