DISCUSSION
Ce patient a présenté des symptômes typiques de paresthésie du NIA survenant environ 2 semaines après l’opération. La paresthésie a duré environ 5 semaines, après quoi le patient a rapporté une récupération complète. Nous avons diagnostiqué chez ce patient une paresthésie retardée par neuropraxie de l’IAN.
Seddon a classé les lésions nerveuses en fonction de la gravité de la lésion en neurapraxie, axonotmèse et neurotmèse . La neurapraxie est la classification la plus légère des lésions nerveuses périphériques, caractérisée par une perte temporaire de la fonction sensorielle due à un blocage de la conduction nerveuse, qui dure en moyenne 6 à 8 semaines avant une récupération complète. Cette affection est généralement causée par une lésion névralgique contondante due à une compression du nerf, dans laquelle une pression externe entraîne une diminution du flux sanguin vers le nerf et une déformation des fibres nerveuses. La neurapraxie entraîne une détérioration temporaire de la gaine de myéline, mais laisse le nerf (axone) intact ; il s’agit d’un état impermanent. L’amincissement de la gaine de myéline ou la démyélinisation focale sont les principales conséquences de la lésion qui entraîne un blocage de la conduction. Pour que l’état soit considéré comme une neurapraxie, il doit y avoir une récupération complète et relativement rapide de la fonction sensorielle une fois la conduction nerveuse rétablie ; sinon, la blessure serait classée comme une axonotmèse ou une neurotmèse .
Par conséquent, la pression de l’œdème des tissus environnants peut être la physiopathologie de la paresthésie retardée. Dahli et al. ont montré que les nerfs tibiaux de lapin compressés à 50 mmHg pendant 2 h avaient une vitesse de conduction afférente et motrice normale, alors que les nerfs compressés à 200 mmHg pendant 2 h présentaient une réduction de la vitesse de conduction uniquement au niveau de la zone de compression. À 400 mmHg pendant 2 h, la vitesse de conduction était réduite à la fois au niveau de la compression et en distal du segment comprimé. Borgonovo et al. ont rapporté trois cas de paresthésie retardée après l’extraction d’une troisième molaire, et ont considéré la compression causée par le caillot, l’organisation fibreuse et les fragments osseux comme des étiologies possibles de la paresthésie retardée. Ils ont indiqué que ces trois facteurs pouvaient favoriser l’apparition d’une inflammation le long du tronc nerveux, et que la paresthésie était induite par un œdème inflammatoire. Dans notre cas, cependant, la neuropraxie due à la compression n’est pas applicable puisque le caillot a été perdu plutôt qu’organisé, et l’insertion de fragments osseux n’a pas été observée sur la tomographie à faisceau conique.
D’autres articles ont décrit la physiopathologie de la paresthésie retardée de différentes perspectives.
Flanagan a commenté dans son article que l’hémoglobine a été associée à la neuropathie retardée. L’hémoglobine dégrade et libère le fer, ce qui génère des radicaux libres, qui à leur tour dégradent le collagène de type I et d’autres molécules. La neuropathie due à un hématome peut être liée à la présence de composés de fer au niveau du nerf impliqué. Goldberg et Galbraith ont commenté dans leur étude que le mécanisme physiopathologique de la paresthésie retardée peut inclure une invasion bactérienne directe de la gaine neurale ou une inflammation du nerf, ainsi qu’une pression secondaire à l’œdème du processus inflammatoire, comme dans la névrite inflammatoire des nerfs périphériques.
Dans notre cas, lorsque la patiente est revenue en raison d’une sensation émoussée du côté gauche, elle a également signalé une douleur au niveau du site d’extraction dans lequel la guérison des tissus mous était normale mais une perte partielle du caillot sanguin a été observée, similaire à une ostéite alvéolaire. L’ostéite alvéolaire est décrite comme une douleur postopératoire provenant de l’alvéole d’extraction, qui atteint son maximum environ 1 à 3 jours après l’extraction de la dent et est associée à une perte partielle ou totale du caillot sanguin de l’alvéole, avec ou sans halitose. Des études cliniques et de laboratoire ont montré l’importance d’une activité fibrinolytique localement accrue dans la pathogenèse de l’ostéite alvéolaire. Les activateurs tissulaires directs après un traumatisme et les activateurs indirects produits par les bactéries clivent d’autres molécules de plasminogène en plasmine, ce qui entraîne la rupture du caillot en désagrégeant la fibrine . Par conséquent, dans notre cas, l’hémoglobine peut être libérée après la fibrinolyse, et elle peut se dégrader et libérer du fer, générant des radicaux libres. Ces radicaux libres peuvent endommager la gaine de myéline ou affecter la conduction nerveuse. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans et les organismes anaérobies (également les organismes prédominants dans la péricoronarite) dans la cavité de l’ostéite alvéolaire sont considérés comme ayant une signification possible dans l’étiologie de l’ostéite alvéolaire. Par conséquent, on peut suggérer que la paresthésie tardive dans notre cas peut être causée par une invasion bactérienne. Cependant, il n’y avait pas d’autres signes d’infection tels qu’une lymphadénopathie, un gonflement ou une rougeur du site d’extraction, et il est peu probable que l’invasion bactérienne soit un facteur majeur.
En conclusion, la physiopathologie de la paresthésie retardée chez notre patient est considérée comme un blocage temporaire de la conduction dû à la dégradation par les radicaux libres dans la fibrinolyse et, partiellement, à l’invasion bactérienne de la gaine neuronale.