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Signification clinique des ondes d’Osborn : Considérations arythmogènes

Dans le rapport d’Osborn, la présence d’une déviation au point J qu’il appelait « courant de lésion » annonçait une fibrillation ventriculaire et était un signe de très mauvais pronostic chez les chiens hypothermiques . Fleming et Muir ont confirmé l’association des ondes d’Osborn avec la fibrillation ventriculaire chez les patients hypothermiques. D’autre part, certains rapports ont clarifié qu’il n’y avait pas de corrélation entre les ondes d’Osborn et la fibrillation ventriculaire dans des conditions hypothermiques, ainsi la valeur des ondes d’Osborn chez les patients hypothermiques comme un signe d’alerte d’arythmies potentiellement mortelles est controversée. En fait, les ondes d’Osborn observées chez les patients atteints d’hypercalcémie et de troubles neurologiques ne sont généralement pas accompagnées de troubles du rythme. Cependant, il a été démontré que les ondes d’Osborn observées dans d’autres situations sont liées à la fibrillation ventriculaire. Aizawa et al . ont rapporté une petite série de patients souffrant de fibrillation ventriculaire d’origine inconnue dont les ECG montraient des encoches inhabituelles au point J qui étaient accentuées par des cycles précédents plus longs. Bien qu’ils aient attribué l’encoche à un bloc intraventriculaire dépendant de la bradycardie, les caractéristiques de l’encoche, en ce qui concerne sa morphologie et sa dépendance vis-à-vis de la fréquence, étaient cohérentes avec les ondes d’Osborn, qui ont été appelées par la suite ondes d’Osborn . L’apparition d’une fibrillation ventriculaire semblait être liée à l’augmentation des ondes d’Osborn dans leur rapport ; un phénomène similaire a été récemment documenté chez un patient présentant un infarctus du myocarde sans onde Q dû à de graves vasospasmes coronaires. L’accentuation des ondes d’Osborn s’est produite immédiatement avant les épisodes de fibrillation ventriculaire (figure 2).

Le syndrome de Brugada, dont il a été démontré qu’il est dû en partie à un trouble génétique des canaux sodiques, se caractérise par une élévation du segment R-ST non ischémique au niveau du précordial droit sur l’ECG et par une mort cardiaque subite due à des arythmies potentiellement mortelles telles que la fibrillation ventriculaire. Auparavant, l’élévation du segment RS-T dans les dérivations précordiales droites de l’ECG était considérée comme une variante normale, et il est maintenant reconnu que cette modification unique de l’ECG est associée à la mort cardiaque subite. L’élévation du segment RS-T dans le syndrome de Brugada peut également être considérée comme une onde J proéminente dans les dérivations précordiales droites, dont le mécanisme cellulaire a été expliqué de la même manière que les ondes d’Osborn. Le vecteur de l’onde d’Osborn a tendance à être orienté vers la gauche et la partie postérieure, ce qui fait que les ondes d’Osborn sont généralement mieux visibles dans les dérivations précordiales inférieures et latérales (figure 1,,2),2), tandis que dans les dérivations précordiales droites dans le syndrome de Brugada. Même si les substrats générant ces déflexions semblent quelque peu différents, les ondes d’Osborn pourraient avoir des potentiels arythmogènes similaires à ceux du syndrome de Brugada.

Plusieurs mécanismes pour l’apparition d’arythmies ventriculaires en association avec les ondes d’Osborn ont été proposés. Les ondes d’Osborn fournissent un indice de la présence d’une encoche proéminente dans l’épicarde ventriculaire, avec un potentiel plus négatif à la fin de la phase 1 du potentiel d’action. Lorsque la fin de la phase 1 devient négative, la disponibilité de l’ICa est diminuée, et les courants sortants peuvent submerger les courants entrants actifs, ce qui entraîne une perte du dôme du potentiel d’action. La perte hétérogène du dôme du potentiel d’action épicardique induit une augmentation marquée de la dispersion de la repolarisation et de la réentrée de phase 2, qui peut être responsable d’arythmies ventriculaires soutenues. L’accentuation de l’encoche du potentiel d’action épicardique, qui peut conduire à une réentrée de phase 2, a été démontrée dans l’épicarde canin exposé à l’hypothermie, à une augmentation de l’oxygène, à une ischémie simulée et à des inhibiteurs des canaux sodiques connus pour augmenter l’onde J dans le syndrome de Brugada. L’automaticité déclenchée est l’autre mécanisme proposé pour les arythmies ventriculaires chez les patients présentant des ondes d’Osborn. La surcharge intracellulaire en Ca2+ se développe dans plusieurs conditions qui peuvent provoquer des ondes d’Osborn, comme l’hypothermie, l’ischémie myocardique et l’hypercalcémie. Des post-dépolarisations précoces ou retardées sont susceptibles de se produire et constituent la base de l’activité déclenchée en raison du courant oscillatoire entrant transitoire dans les cellules surchargées en Ca2+. Un déséquilibre autonome qui pourrait assister à une ischémie myocardique ainsi que des troubles neurologiques peuvent être un autre facteur précipitant des arythmies ventriculaires.

Bien que les implications arythmogènes des ondes d’Osborn ne soient pas entièrement comprises, l’existence de cette déviation caractéristique peut représenter certaines conditions critiques sous-jacentes. Les risques des ondes d’Osborn pour les arythmies ventriculaires peuvent varier en fonction des différents antécédents de chaque patient et doivent être considérés individuellement. D’autres études sont nécessaires pour déterminer la véritable signification des ondes d’Osborn dans les diverses conditions dans lesquelles elles peuvent être observées.