De nombreuses espèces animales utilisent des toxines paralysantes pour capturer des proies, échapper à la prédation, ou les deux. Il a été montré que dans les muscles stimulés, la diminution de la fréquence des potentiels miniatures est parallèle à la diminution du potentiel postsynaptique ainsi qu’à la diminution de la contraction musculaire. Chez les invertébrés, cela indique clairement que, par exemple, le venin de Microbracon (genre guêpe) provoque la paralysie du système neuromusculaire en agissant sur un site présynaptique. Le venin de Philanthus inhibe aussi bien le système neuromusculaire rapide que le système lent à des concentrations identiques. Il provoque une diminution de la fréquence des potentiels miniatures sans affecter significativement leur amplitude.
InvertébrésEdit
Certaines espèces de guêpes, pour compléter le cycle de reproduction, la femelle paralyse une proie telle qu’une sauterelle et la place dans son nid. Chez l’espèce Philanthus gibbosus, l’insecte paralysé (le plus souvent une espèce d’abeille) est recouvert d’une épaisse couche de pollen. Le P. gibbosus adulte pond alors des œufs dans l’insecte paralysé, qui est dévoré par les larves à l’éclosion.
VertébrésModifier
Un exemple bien connu est la tétrodotoxine d’espèces de poissons comme Takifugu rubripes, le célèbre poisson-globe mortel du fugu japonais. Cette toxine agit en se liant aux canaux sodiques des cellules nerveuses, empêchant le bon fonctionnement des cellules. Une dose non létale de cette toxine entraîne une paralysie temporaire. Cette toxine est également présente chez de nombreuses autres espèces allant des crapauds aux nemertiens.
La paralysie peut être observée chez les races de chiens qui sont chondrodysplasiques. Ces chiens ont des pattes courtes, et peuvent également avoir des museaux courts. Le matériau de leur disque intervertébral peut se calcifier et devenir plus fragile. Dans ce cas, le disque peut se rompre, le matériau discal se retrouvant dans le canal rachidien ou se rompant plus latéralement pour exercer une pression sur les nerfs rachidiens. Une rupture mineure peut n’entraîner qu’une parésie, mais une rupture majeure peut causer suffisamment de dommages pour couper la circulation. Si aucun signe de douleur n’est perceptible, une intervention chirurgicale doit être pratiquée dans les 24 heures suivant l’incident, afin de retirer le matériau du disque et de soulager la pression sur la moelle épinière. Après 24 heures, les chances de récupération diminuent rapidement, car avec une pression continue, le tissu de la moelle épinière se détériore et meurt.
Un autre type de paralysie est causé par une embolie fibrocartilagineuse. Il s’agit d’un morceau microscopique de matériau discal qui se détache et se loge dans une artère vertébrale. Les nerfs desservis par l’artère meurent lorsqu’ils sont privés de sang.
Le berger allemand est particulièrement enclin à développer une myélopathie dégénérative. Il s’agit d’une détérioration des nerfs de la moelle épinière, qui commence dans la partie postérieure de la moelle. Les chiens ainsi affectés deviennent progressivement plus faibles dans les pattes arrière à mesure que les nerfs meurent. Finalement, leurs pattes arrière deviennent inutiles. Ils présentent souvent aussi une incontinence fécale et urinaire. Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, la parésie et la paralysie progressent. Cette maladie touche également d’autres grandes races de chiens. On soupçonne qu’il s’agit d’un problème auto-immun.
Les chats ayant un souffle cardiaque peuvent développer des caillots sanguins qui se déplacent dans les artères. Si un caillot est assez gros pour bloquer une ou les deux artères fémorales, il peut y avoir une paralysie de la patte arrière parce que la principale source de flux sanguin vers la patte arrière est bloquée.
De nombreux serpents présentent de puissantes neurotoxines qui peuvent provoquer une paralysie non permanente ou la mort.De même, de nombreux arbres contiennent des neurotoxines.