Opsoclonus

Timothy C. Hain, MD. – Dernière modification de la page : 4 mars 2021

Vidéo d’opsoclonie chez une jeune femme, développée après l’épidémie de West Nile à Chicago. Voir la page DVD du site pour une liste d’autres films comme celui-ci.

L’opsoclonie désigne des mouvements oculaires saccadés chaotiques en arrière. C’est un syndrome dramatique, parfois dû à un cancer ou à une encéphalite du tronc cérébral comme le West-Nile ou la Dengue. Il existe une immense littérature sur l’opsoclonie, probablement parce qu’elle est si dramatique. En 1952, Kinsbourne a décrit des secousses irrégulières des extrémités et du visage accompagnées de mouvements oculaires constants. David Cogan l’a décrite plus précisément en 1954. Il a été suivi par J. Lawton Smith et Walsh, en 1960. Cogan a décrit la version post-virale de l’opsoclonie en 1968, et Davidson a rapporté l’association de l’opsoclonie avec le neuroblastome (chez les enfants) en 1968 également.

L’opsoclonie chez les jeunes enfants est radicalement différente de celle des personnes plus âgées — nous pensons qu’il est préférable de diviser l’opsoclonie par groupe d’âge – – pédiatrique, ou adulte au moins. Souvent, les neurologues pédiatriques ne savent pas que l’opsoclonie diffère chez les adultes et les enfants, et font des généralisations sur la cause et le traitement, qui sont sans fondement. Armingue et al (2019) ont déclaré, tout à fait raisonnablement, que « l’indicateur le plus important de l’OMS paranéoplasique est l’âge du patient ». Ils étudiaient des adultes, et pour les adultes de moins de 40 ans, la probabilité d’une tumeur autre qu’un tératome ovarien, est très faible.

L’opsoclonie diffère du flutter oculaire en ce que l’opsoclonie change rapidement dans n’importe quelle direction (horizontale, verticale, torsion) — c’est-à-dire que le vecteur du mouvement oculaire est chaotique, alors que le flutter est généralement toujours purement horizontal. L’opsoclonie peut ressembler à un « chatoiement » chaotique à l’observation directe.

Le flutter oculaire est souvent manqué par les cliniciens qui n’ont pas la possibilité de voir les yeux avec un système vidéo. Nous sommes ici quelque peu libéraux quant à l’amalgame entre opsoclonus et flutter, car nous les considérons comme des variantes du même processus sous-jacent (saccades arrière). En outre, il semble être difficile pour de nombreux cliniciens de les distinguer.

L’opsoclonie et le flutter sont généralement mieux visualisés en utilisant un système de lunettes vidéo-frenzel, ayant un grand écran. L’opsoclonie peut être difficile à enregistrer — et en d’autres termes, envoyer le patient à votre ORL local pour un VENG peut ne pas vous aider beaucoup. En règle générale, la bande passante (échantillons par seconde) de l’appareil que vous utilisez pour enregistrer un mouvement oculaire doit être au moins deux fois supérieure à celle du mouvement oculaire. L’opsoclonie se produit si rapidement qu’elle ne peut pas être très bien captée par des appareils à faible bande passante tels que les systèmes cliniques EOG ou VNG. De plus, les personnes inexpérimentées et sans formation en neurologie confondent souvent l’opsoclonie ou le flutter avec d’autres entités plus bénignes, comme les secousses d’ondes carrées.

Dans tous les groupes d’âge, l’opsoclonie est rare. Les causes fréquentes de l’opsoclonie dépendent de l’âge.

Opsoclonus pédiatrique:

Les causes de l’opsoclonie chez les enfants sont radicalement différentes de celles des groupes plus âgés. L’opsoclonie chez les enfants est souvent causée par une tumeur neurale (un neuroblastome). Rotherberg a fait le point sur ce sujet en 2009. L’âge médian chez les enfants est d’environ 18 mois. Hasegawa et al (2014) ont rapporté que chez environ la moitié de leurs 23 patients, le neuroblastome était l’étiologie. D’un autre point de vue, selon Morales, environ 2 à 3 % des enfants atteints de neuroblastome développent une opsoclonie (2012). Environ la moitié des cas d’opsoclonie sont signalés par des parents qui regardent des vidéos en ligne !

L’opsoclonie surviendrait chez 1/200 enfants atteints de neuroblastome. La combinaison Neuroblastome/Opsoclonus est en fait une combinaison plutôt chanceuse pour le patient, car alors que la survie à long terme n’est que d’environ 50% dans le Neuroblastome « tout venant », généralement aucune mortalité n’est rapportée dans le groupe avec opsoclonus(Boltshauser et al, 1979). En théorie, l’opsoclonie dans le neuroblastome est causée par l’infiltration de la tumeur par des cellules B, ou par un autre mécanisme de stimulation immunitaire. Dans ce groupe de patients atteints de neuroblastome, il y a absence d’amplification de N-Myc (qui confère une mortalité élevée), il y a des follicules lymphoïdes dans la tumeur. De plus, l’ablation de la tumeur n’arrête pas la réponse du SNC, et les rechutes reflètent une activation immunitaire. L’état de ces enfants s’aggrave avec les maladies intercurrentes, ce qui suggère que l’activation de leur système immunitaire entraîne certains problèmes secondaires.

Curieusement, la prévalence du neuroblastome a augmenté progressivement au fil du temps, n’étant que de 8% dans les années 1970, et de 43% dans les années 2000. On peut supposer que cela est lié à une meilleure technologie d’imagerie. (Brunklaus et al, 2011). Selon Pang et al (2012), la prévalence de l’opsoclonie-myoclonie pédiatrique est très faible — seulement environ 1/5 million.

Diagnostic:En ce qui concerne le diagnostic, relativement peu est connu vraisemblablement parce que ces patients sont si rares.

L’imagerie CT/MR a le taux de détection le plus élevé (Brunklaus et al, 2012), mais il y a un changement progressif vers l’utilisation de l’IRM à la place, pour éviter le rayonnement élevé du CT à haute résolution. L’imagerie est souvent faussement négative (dans 50 % des cas). La majorité d’entre eux ne sont pas détectés par l’échographie abdominale ou la radiographie du thorax. La scintigraphie au MIBG détecte rarement les neuroblastomes chez les enfants atteints d’opsoclonus, car ces tumeurs ne sont pas très actives sur le plan métabolique. De même, les tests VMA et HVA sont généralement négatifs. Il est difficile d’étudier ces patients car ils sont si rares (Pike, 2013)

L’opsoclonie est très dramatique et très facile à repérer au chevet du patient — une fois que vous avez vu un seul cas, vous n’oubliez jamais. On ne sait pas si ces patients ont également un nystagmus accru sous les paupières fermées comme on le voit dans les syndromes post-viraux chez les adultes (Zangemeister), mais c’est probablement le cas car une manœuvre pour provoquer l’opsoclonie chez les enfants consiste à demander à l’enfant de fermer ses paupières à moitié (ou de tenir les paupières et de souffler de l’air sur le visage). Yonekawa a suggéré que ces patients ont également une réponse de sursaut améliorée (2011).

Prégnostic à long terme de l’opsoclonie pédiatrique avec neuroblastome:

Dans une revue de 1990, aucun enfant n’avait un QI > 90. Une étude plus récente a montré que les enfants étaient « dans la norme », mais avec un QD <100. Les enfants non traités ont des résultats bien pires. (Mitchell et al, 2005)

Les syndromes paranéoplasiques — opsoclonus associés à une autre tumeur — se produisent également chez les enfants (voir le commentaire ci-dessous concernant les adultes). (Singhi et al, 2014). Kruer et al ( 2014) ont rapporté un cas pédiatrique avec des anticorps GABAB. Ce cas était dominé par des crises épileptiques intraitables.

Des rapports occasionnels existent sur l’opsoclonie induite par le rotavirus (Gurkas et al, 2014)

Des cas rares ont été rapportés de la « maladie de la substance blanche qui disparaît » — un syndrome génétique (Klingelhoefer et al, 2014), suivi d’une maladie schizo-affective.

Opsoclonus de l’adolescent

Dans les adolescents jusqu’à la soixantaine environ, on ne trouve généralement aucune cause et l’opsoclonus est imputé aux suspects mystérieux habituels — virus, troubles auto-immuns et défauts génétiques. En d’autres termes, le neuroblastome n’est pas une cause significative d’opsoclonie une fois que vous avez atteint l’âge de 12 ans environ.

Bien sûr, lorsque ce syndrome suit une infection virale telle qu’un rhume, il est difficile d’être sûr qu’il s’agit plus que d’une coïncidence. Les adolescents ont plus de troubles psychiatriques que les autres groupes d’âge, et il est possible que dans certains cas, il s’agisse d’adolescents qui ont appris à produire une variété inhabituelle de nystagmus volontaire. L’opsoclonie de l’adolescent se résout souvent sans aucun traitement, après que l’enfant ait été tenu à l’écart de l’école et ait reçu des cours particuliers ou des cours à domicile pendant un an.

Kang et Kim ont rapporté un cas dans le cadre des oreillons (2014). Occasionnellement, la vaccination contre le VPH précède l’opsoclonie (McCarthy et Filiano, 2009).

Ces patients ne sont pas traités comme les cas pédiatriques (c’est-à-dire les enfants de 2 ans), avec une forte immunodépression, mais c’est plutôt une gestion plus conservatrice qui prévaut. Dans notre expérience clinique, cela se fait généralement avec de bons résultats après un an.

L’opsoclonie chez les personnes âgées

L’opsoclonie chez les adultes est très différente de l’opsoclonie chez les enfants, et il ne faut pas les mettre dans le même panier. Chez les enfants (en grande partie les enfants de 2 ans), le neuroblastome est la principale cause. Chez les adultes, il n’y a généralement pas de cause établie, et le neuroblastome n’est presque jamais impliqué.

Pour en venir aux données, Klaas et al (2012) ont examiné 21 patients de la clinique Mayo ainsi que 116 patients précédemment rapportés avec des opsoclonus-myoclonus chez les adultes. L’âge médian était de 47 ans. Plus de la moitié des patients ont signalé des vertiges et des déséquilibres. Les causes étaient nombreuses, dont la plupart étaient essentiellement mystérieuses (dites « parainfectieuses »).

Notre expérience clinique est que les adultes atteints d’opsoclonie ou de maladies similaires (par exemple, flutter avec ataxie) ont rarement des myoclonies comme celles rapportées dans la version infantile de cette maladie. Ainsi, le moyen mnémotechnique « yeux qui dansent – pieds qui dansent », bien que facile à retenir, est rarement approprié. De très rares rapports font état d’un sursaut accru (Sotrichos et al, 2011). Nous n’avons pas vu cela.

Smith et al (2010) ont signalé un déclin neurocognitif chez un seul patient de 52 ans.

« Opsoclonie parainfectieuse », incluant peut-être aussi une auto-immune ainsi qu’une inférence erronée.

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Causes infectieuses d’opsoclonus/flutter

Organisme	# rapports
Nil occidental	5
Dengue	3
HIV-1	5
Entérovirus	1
Hépatite-C, hépatite A	2
HSV-6	1
Influenza-A	1
Lyme	4
Typhus	2
Varicelle-Zoster	1
Mycoplasma	2
Streptococcus	1
Lyme	2

Avant de commencer la discussion, il est possible que la plupart de ces rapports soient tout simplement faux. Par exemple, Turner et al (2018) ont rapporté « un rapport de cas de sinusite sphénoïde causant un syndrome de myoclonie opsoclonus ». Comment le savent-ils ? Il s’agit de rapports d’associations, et non de causes avérées. Peut-être que quelqu’un, par exemple, a eu la grippe par hasard et a également développé une opsoclonie pour une autre raison. Il n’y a aucun moyen de le savoir.

De même, le tableau ci-dessus peut être dénué de sens. Il y a d’énormes différences dans le degré de déclaration des maladies, et aussi dans le risque de développer une maladie.

Bien de toute façon, en commençant par le groupe « parainfectieux » plus commun, l’opsoclonie peut aussi être causée par une infection virale du tronc cérébral ou du cervelet, ainsi que par des processus auto-immuns. Une forte augmentation des cas d’opsoclonie/flutter est apparue à Chicago, après l’épidémie de virus du Nil occidental de 2003. Les rapports se sont poursuivis dans la littérature (par exemple Cooper et Said, 2014 ; voir la page WNV pour plus d’informations). Ils ont maintenant disparu à nouveau, comme la plupart des cas de virus du Nil occidental. Il y a également eu plusieurs rapports d’opsoclonus après une infection par le virus de la dengue (par exemple, Wiwanitkit, 2014). À noter que le Nil occidental et la dengue sont tous deux membres de la famille des flavivirus.

Il existe des rapports sporadiques dans d’autres virus également tels que l’entérovirus-71 (Akiyama et al, 2008), l’hépatite-C (Ertekin et al, 2010), l’hépatite A (Lee et al, 2019), HSV-6 (Belcastro et al, 2014), le VIH-1 (Vale et al, 2013 ; Wiersinga et al, 2012 ; Klaas et al, 2012 ; Kanjanasut et al 2010 ; Scott et al, 2009), grippe A (Morita et al, 2012), typhus des broussailles (D’sa et al, 2012), varicelle-zona (Singh et al, 2010). Dans le cas du VIH-1, les rapports concernent principalement l’infection initiale.

On a rapporté quelques cas non viraux associés à Mycoplasma (Nunes, 2011 ; Huber et al, 2010), Streptococcus (Dassan et al, 2007), et Lyme (Skie et al, 2007;Peter et al, 2006). Le typhus des broussailles et le typhus, sont issus de maladies rikettsiennes, qui ne sont pas des virus mais une variante de bactéries.

Donc essentiellement, après le WNV et le VIH-1 qui ont de nombreux rapports, il y a beaucoup de virus « ponctuels » rapportés et des rapports bactériens occasionnels. Étant donné l’absence de traitement efficace pour la plupart de ces organismes, il est difficile d’être très enthousiaste à l’idée de faire des tests viraux, sauf peut-être pour le VIH-1, mais cela a l’intérêt de rendre la variante néoplasique moins probable.

Les patients atteints de cette variété d’opsoclonie développent souvent un nystagmus sauvage sous les paupières fermées, ce qui peut être apprécié en les observant les yeux fermés (Zangemeister et al, 1979). Il s’agit là d’un excellent signe neurologique. Néanmoins, l’opsoclonie est généralement un diagnostic de type « poubelle », auquel on arrive après que le dépistage du cancer ait été improductif.

Des patients occasionnels ont une maladie thyroïdienne auto-immune (Kuwahara et al, 2013 ; Salazar et al, 2012), et rarement des patients ont des anticorps anti-GAD (Bhandari et al, 2012 ; Marakis et al, 2008), ou NMDA (Kurian et al, 2010). La maladie cœliaque est une autre association rare (Wong, 2007)

Le traitement est rarement possible car la plupart des maladies virales manquent de traitement. Certains cliniciens rapportent avoir utilisé des IVIG (Nunes et al, 2011), mais il est difficile de savoir si ce traitement était meilleur que le placebo.

Opsoclonus paranéoplasique

Armangue et al (2016) ont rapporté sur 114 patients adultes. Parmi eux, 39% présentaient une opsoclonie paranéoplasique, et les autres avaient ce qu’ils ont appelé une OMS (opsoclonie) idiopathique. Selon Klaas et al à Mayo (2012), seuls 3 de leurs 21 patients adultes avaient un cancer, ce qui signifie vraisemblablement que le reste n’a pas été diagnostiqué ou attribué à des virus.

L’opsoclonie due au cancer n’est presque jamais due à une tumeur dans le cerveau, mais est plutôt généralement attribuée à un syndrome paranéoplasique (une tumeur ailleurs dans le corps). Chez les adultes plus âgés, un bilan complet pour un néoplasme est généralement indiqué et est productif chez les personnes présentant une opsoclonie. La fréquence avec laquelle les tumeurs sont trouvées dans la version moins intense de l’opsoclonie, le flutter oculaire, n’est pas encore rapportée, mais notre estimation à partir de notre appréciation fréquente de ceci dans notre pratique clinique est que le cancer comme cause est extrêmement rare.

Le cancer du poumon, notamment à petites cellules, est la tumeur communément retrouvée (Laroumange et al, 2014). Ainsi, une radiographie ou un scanner du thorax (plutôt qu’une IRM du cerveau), et une mammographie chez les femmes, sont généralement les premiers examens les plus productifs. Nous-mêmes, dans notre pratique clinique, avons rencontré l’opsoclonie principalement chez des patients atteints de cancer du poumon ou du sein. Il existe des rapports sporadiques dans de nombreux cancers, notamment le cancer du sein (Weizman et Leong, 2004), le cancer épidermique de l’œsophage (Rosser et al, 2014), le cancer du pancréas (Nwafor et al, 2019), le cancer épidermique du thymus (Yamaguchi et al, 2013), le séminome du testicule (Newey et al, 2013), le cancer gastrique (Biotti et al, 2012), le cancer de l’endomètre (2010), le lymphome non hodgkinien. Wong (2007) a également noté qu’il y avait des cas d’adénocarcinome rénal.

Donc en substance, après avoir vérifié les faciles (poumon/sein), il faut un écran large pour exclure les cancers occultes. Le PET scan a également été utilisé pour diagnostiquer des cancers occultes dans cette situation (Bataller et al, 2003).

Bien que les anticorps tels que les anti-Hu, Yo et Ri entre autres puissent occasionnellement être positifs (généralement considérés comme un dépistage des néoplasmes), les tests commerciaux de recherche d’anticorps ont souvent une faible valeur diagnostique. Armangue et al (2016) ont constaté que  » les anticorps onconeuronaux sont apparus chez 13 patients (11 %), principalement les anticorps Ri/ANNA2, qui ont été détectés chez 7 des 10 patients (70 %) atteints de cancer du sein.  »

Des études ont mis en cause des auto-anticorps dirigés contre un large assortiment d’antigènes neuronaux divers (Blaes, Fuhlhuber et al. 2005 ; Panzer et al, 2015 ; Player et al, 2015). Sabater et al (2008) ont suggéré que les anticorps sont hétérogènes chez les adultes, contrairement à la situation des enfants atteints de neuroblastome. A titre d’exemple, des patients occasionnels ont des anticorps CSF contre GABAB (DeFelipe-Mimbrera et al, 2014), et GQ1b (Zaro-Weber et al, 2008). En résumé, nous sommes dubitatifs quant à l’utilité clinique de la recherche d’anticorps chez les adultes atteints d’opsoclonus.

Il est important de surveiller les signes d’aggravation chez les patients atteints de troubles saccadiques, car bien sûr, les syndromes liés aux tumeurs régressent rarement. Ce n’est pas vrai à 100%, il existe quelques rapports de régression chez des patients atteints de tumeurs (Simister, 2011). Nous avons nous-mêmes constaté des régressions chez des patients qui ont été traités pour leur cancer.

Nystagmus volontaire confondu avec l’opsoclonie

Les adultes, comme les adolescents, apprennent parfois à produire un nystagmus volontaire, généralement pour attirer l’attention ou peut-être pour obtenir des allocations d’invalidité. En général, la pupille se resserre lorsqu’ils font cela, et bien sûr, il n’y a pas de constatation neurologique.

Autres causes.

L’empoisonnement à la diphénhydramine est parfois associé à l’opsoclonie. (Irioka et al, 2009 ; Herman et al, 2005). Comme la diphénhydramine est disponible « en vente libre », c’est un élément à prendre en compte chez les personnes qui pourraient abuser de médicaments.

Mécanisme de l’opsoclonie.

L’opsoclonie est classiquement attribuée à un dysfonctionnement des cellules de pause dans la ligne médiane du tronc cérébral. Cependant, cela est probablement faux. La première indication à ce sujet a été un rapport de Ridley (1987) qui a examiné les neurones de pause dans des études autopsiques et a noté qu’ils étaient normaux dans deux cas d’opsoclonus associés à un cancer à petites cellules. Bien sûr, 2 cas ne constituent guère une étude exhaustive de l’opsoclonie.

Des études complémentaires ont montré des anomalies principalement dans les noyaux cérébelleux profonds. Les études de PET scan montrent une activation dans les noyaux cérébelleux profonds dans l’opsoclonie et l’IRM ordinaire montre parfois des lésions (Helmchen et al, 2003 ; Boland et al, 2012 ; Mustafa et al, 2015). Une activation similaire dans les noyaux cérébelleux profonds a été rapportée dans un cas de Newey et al (2013). La région oculomotrice fastigiée se projette vers les neurones à éclats, les neurones omnipratiques et la boucle de rétroaction locale du générateur de saccades du tronc cérébral. La région oculomotrice fastigiée est inhibée par le vermis. Ainsi, le problème fondamental sous-jacent à l’opsoclonie peut être lié à une diminution de l’activation dans le lobule VII du vermis postérieur.

D’autres ont rapporté des changements dans le thalamus, l’hypothalamus et le pons sur Flair (Chen et al, 2012). Tsutsumi et al (2009) ont rapporté un cas avec une lésion dans le tegmentum pontin supérieur droit, incluant le pédoncule cérébelleux supérieur, et ont suggéré que la lésion interrompait les connexions fastigiales.

Ramat et al (2008) ont signalé qu’ils pouvaient faire osciller leur modèle mathématique en réduisant l’effet inhibiteur des neurones de pause. Shaikh et al (2008) ont suggéré que « le dysfonctionnement des canaux ioniques dans la membrane de la cellule d’éclatement » dans l’anomalie sous-jacente. Bien que cela soit peut-être vrai, la question est alors de savoir quelle est la source du dysfonctionnement du canal ionique ou des neurones de pause ?

Traitement de l’opsoclonie

Le traitement de l’opsoclonie dépend de la cause. Fondamentalement, nous avons paranéoplasique, auto-immune, liée à une infection ( ? auto-immune aussi), et idiopathique.

Lorsqu’elle est paranéoplasique, le traitement se concentre sur l’ablation de la tumeur. Les tentatives faites pour traiter avec des immunosuppresseurs sont souvent infructueuses (Hassan et al, 2008), mais certaines réponses sont rapportées (Ohara et al, 2007)

Chez les très jeunes enfants atteints d’opsoclonus, il y a un effort vigoureux pour trouver et enlever une tumeur potentielle ainsi qu’un traitement avec des médicaments immunosuppresseurs puissants. (Toyoshima et al, 2015). Comme mentionné ci-dessus cependant, chez les enfants, le neuroblastome n’est généralement pas très agressif, et cela n’a pas beaucoup d’importance si la tumeur est enlevée ou non, donc dans une certaine mesure, trouver et enlever la tumeur est à faible rendement.

En ce qui concerne le traitement de la variété auto-immune, attendez-vous à ce que l’immunosuppression soit nécessaire pendant 5-7 ans. Il y a une certaine différence quant à la façon dont cela est fait.

Pranzatelli et al (2013) ont proposé un traitement avec des immunosuppresseurs puissants tels que le Rituximab, des stéroïdes ou une chimiothérapie pour les opsoclonus, y compris ceux avec des neuroblastomes. Cela n’est presque jamais fait chez les adultes présentant des symptômes similaires.

Hero et al (2013) indique que le traitement est en grande partie des stéroïdes.

Le rituximab réduit les cellules B activées pendant 6 à 9 mois et réduit l’utilisation des stéroïdes. En général, les enfants ont besoin de 2 à 3 cures de Rituximab à des intervalles d’environ 6 mois

Tate et al (2012) suggère que la corticotrophine devrait être associée à d’autres immunosuppresseurs. Pranzatelli a également suggéré que l’ACTH peut être utilisée (2012). Il semble donc que l’ACTH soit raisonnable à partir de 2017. Après le traitement de l’opsoclonie associée au neuroblastome, la plupart ont des séquelles neurologiques persistantes (Krug et al, 2010 ; De Grandis et al, 2009)

Wilbur et al (2019) ont examiné une « brève thérapie initiale … avec rituximab » chez un total de 7 enfants traités, et 8 patients témoins. Il s’agissait d’un traitement d’appoint. Ils ont rapporté que le rituximab permettait de réduire la durée des stéroïdes et des IgIV.

Lorsque l’opsoclonie est post-virale ou que la tumeur a disparu, ou simplement idiopathique, alors le traitement est symptomatique. Strupp et al (2006) commentent que les troubles tels que le flutter oculaire et l’opsoclonie sont « encore difficiles à traiter ». (Strupp et Brandt, 2006)

Le traitement symptomatique de l’opsoclonie consiste en grande partie en des médicaments qui ralentissent les tirs neuronaux rapides. Les exemples incluent la gabapentine, le clonazépam(Paliwal et al, 2010 ; Bartos, 2006), et curieusement, la diphénhydramine (qui est également signalée comme causant l’opsoclonie). Il semblerait que les benzodiazépines ou la diphénhydramine puissent également aggraver les symptômes. Nous trouvons cela un peu douteux.

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