Plusieurs études ont démontré que les patients atteints d’hypertension ont des niveaux d’insuline plasmatique plus élevés que les sujets normotendus. Le but de la présente étude était de clarifier si l’hyperinsulinémie dans l’hypertension est une conséquence d’une sécrétion pancréatique accrue ou d’une clairance hépatique réduite, et de déterminer si les anomalies du métabolisme du glucose sont également présentes dans l’hypertension essentielle et secondaire. Dans une étude d’observation transversale, la glycémie à jeun, l’insuline plasmatique et les niveaux de peptide C plasmatique ont été mesurés dans cinq groupes de patients : 34 normotendus maigres, 19 normotendus en surpoids, 25 hypertendus essentiels maigres, 27 hypertendus essentiels en surpoids et 20 hypertendus secondaires. Les rapports glycémie/insuline plasmatique et insuline plasmatique/peptide C plasmatique ont été calculés comme indices de la sensibilité à l’insuline et de la clairance hépatique de l’insuline, respectivement. Les sujets souffrant d’hypertension essentielle et, dans une plus large mesure, ceux qui étaient en surpoids, présentaient des taux d’insuline et de peptide C à jeun significativement plus élevés et des rapports glucose/insuline significativement plus faibles par rapport aux sujets normotendus maigres. En revanche, aucune différence n’a été observée entre les hypertendus secondaires et les sujets témoins. La pression artérielle moyenne était significativement et indépendamment corrélée à l’indice de masse corporelle, aux taux plasmatiques d’insuline et de C-peptide, et au rapport glucose/insuline. Chez les sujets maigres, hypertendus essentiels et hypertendus secondaires, les rapports insuline/C-peptide étaient comparables à ceux des témoins, indiquant une clairance hépatique normale de l’insuline. Dans les deux groupes en surpoids, une tendance à l’augmentation des rapports insuline/C-peptide a été observée. Cette étude montre que chez les sujets hypertendus essentiels, l’hyperinsulinémie est due à une hypersécrétion d’insuline, alors que chez les sujets en surpoids, une augmentation de la sécrétion d’insuline et une diminution de la clairance hépatique de l’insuline pourraient être impliquées. L’absence d’hyperinsulinémie chez les sujets souffrant d’hypertension secondaire indique que cette anomalie n’est pas induite par l’hypertension, en soi, mais qu’elle est associée uniquement à l’hypertension essentielle, et qu’elle pourrait être impliquée dans la physiopathologie de cette maladie.