Celiac.com 16/10/2015 – Y Net News, sous sa bannière « Santé &Science », a publié un article intitulé « Des chercheurs israéliens proposent un lien entre le gluten et la SLA », le 17 avril 2015 (1). SLA désigne la sclérose latérale amyotrophique, ou maladie de Lou Gehrig, également connue sous le nom de maladie des motoneurones. La paternité de cet article est attribuée à l’agence de presse Reuters. L’article fait référence à une étude dans laquelle les chercheurs identifient une dynamique auto-immune dans le cerveau (2). L’article de Y Net News cite un de ces chercheurs qui met en garde les patients atteints de SLA contre l’expérimentation d’un régime sans gluten : « Les patients ne doivent pas être tentés de suivre un régime sans gluten sans preuve claire de la présence d’anticorps, car un régime déséquilibré pourrait être néfaste »(1). C’est le genre de conseil qui apparaît fréquemment dans les médias populaires. Il ne fait guère de doute qu’un régime sans gluten peut être malsain, tout comme les régimes contenant du gluten peuvent être malsains. Contacté à ce sujet, le Dr Drory a déclaré que « les patients atteints de SLA ont tendance à perdre du poids en raison des symptômes de leur maladie et il est bien connu que la perte de poids a une influence négative sur la progression de la maladie et la survie. Il est donc très important pour ces patients de ne pas perdre de poids » (3). Bien que le Dr Drory n’ait pas voulu remettre en cause le régime sans gluten pour la population générale, elle est légitimement préoccupée par la longévité et la santé des patients atteints de SLA. Elle estime donc que seules les personnes dont les tests d’anticorps sont positifs devraient essayer ce régime, et uniquement sous la supervision d’un diététicien. Reuters, en revanche, n’a pas répondu à ma demande, par l’intermédiaire de Y Net News, de contacter l’auteur de cet article.
Bien que les préoccupations du Dr Drory soient raisonnables, je pense qu’elle est passée à côté d’une caractéristique importante du régime sans gluten et qu’elle accorde trop de foi au lien entre le TG6 et la SLA, croyant apparemment qu’il permettra d’identifier tous les patients atteints de SLA qui pourraient bénéficier de l’évitement du gluten. Or, si l’on en juge par les personnes atteintes de la maladie cœliaque, ce régime est plus susceptible d’augmenter la masse corporelle d’une personne en sous-poids. Le Dr Drory semble également avoir manqué le sentiment exprimé dans le résumé de son propre rapport. On peut y lire : » Les données de cette étude indiquent que, dans certains cas, un syndrome de SLA pourrait être associé à l’auto-immunité et à la sensibilité au gluten. Bien que les données soient préliminaires et doivent être reproduites, la sensibilité au gluten est potentiellement traitable ; par conséquent, ce défi diagnostique ne doit pas être négligé » (1). Ainsi, face à une maladie autrement irréversible et imparable, les patients sont avertis de ne pas essayer le régime sans ces anticorps marqueurs que les auteurs identifient comme des résultats « préliminaires ».
La mise en garde du Dr. Drory suppose également que les diététiciens seront généralement compétents pour guider le patient SLA dans son régime sans gluten. Cependant, il est important de reconnaître que le patient neurologique doit être encore plus strict avec son régime qu’une personne atteinte de la maladie cœliaque, et qu’il existe de nombreuses incertitudes et débats autour de ce régime. Le diététicien moyen n’est peut-être pas au courant de l’application du régime sans gluten pour de telles affections, ni des controverses pertinentes, ni de leur application. De plus, les résultats bénéfiques d’un régime sans gluten sont très répandus dans de nombreuses affections et la recherche médicale est actuellement très en retard sur les expériences positives des patients. C’est ce qui a conduit au débat permanent sur la fréquence et l’importance de la sensibilité au gluten non cœliaque. Jusqu’à très récemment, on ne lui accordait généralement aucune attention. De plus, étant donné que » la sensibilité au gluten est potentiellement traitable » et que l’espérance de vie actuelle d’un patient atteint de SLA est d’environ 2 ans, il semble irresponsable d’avertir les patients d’attendre les résultats de nouvelles recherches avant d’essayer un régime sans gluten.
Ce dernier sentiment capture l’essence de ma vision actuelle du régime sans gluten. Jusqu’à ce qu’on me diagnostique la maladie cœliaque, il y a plus de vingt ans, j’aurais ignoré le Dr Drory et souscrit au parti pris inhérent à l’article de Y Net News. Malheureusement, j’avais l’habitude de rejeter les personnes qui parlaient de régime alimentaire de la même manière que je réagissais à celles qui parlaient d' »astro-voyage » et d’astrologie. Je les considérais comme des concepts insensés qui étaient des modes populaires chez les hippies drogués des années 1960 et 1970, et d’autres individus tout aussi dérangés. Je remets encore en question de nombreux autres régimes, les voyages astro et l’astrologie, mais j’espère ne pas le faire avec la même certitude arrogante que dans ma jeunesse.
Vous voyez, j’ai connu un changement de perspective étonnant peu de temps après avoir reçu le diagnostic de la maladie cœliaque. Trois jours seulement après avoir commencé le régime sans gluten, je me suis réveillé dans un état de conscience altéré. Le mieux que je puisse faire pour le décrire est de dire que je me suis sentie un peu comme je me souviens de m’être réveillée le matin de Noël quand j’étais enfant. Je me sentais optimiste, plein d’espoir, et j’attendais avec impatience la journée à venir. C’était un grand changement. J’avais l’habitude de me réveiller fatiguée, déprimée, et généralement avec un sentiment de pressentiment sur la journée à venir. Après avoir évité le gluten pendant environ six mois, j’ai également constaté que mon esprit était plus vif, que j’étais plus conscient de ce qui m’entourait et que ma mémoire semblait s’améliorer. Mes réflexes semblaient également plus rapides. Mon sens de l’équilibre s’est amélioré et mon temps de réaction était plus rapide. En observant les autres, j’ai constaté que beaucoup de gens avaient les mêmes difficultés et ne semblaient pas avoir conscience de leurs limites – ou peut-être s’y étaient-ils simplement habitués. Ainsi, je crois maintenant que de nombreuses personnes souffrent sans le savoir de la myriade de méfaits induits ou facilités par la consommation de gluten. Je comprends également, étant donné les nombreuses occasions où le régime a fait une différence pour moi, pourquoi d’autres pourraient être sceptiques.
Mais comment le Dr Drory est-il passé de l’idée que la sensibilité au gluten est traitable, et devrait donc être étudiée comme un facteur potentiel dans certains cas de SLA, à l’idée que les patients atteints de SLA devraient être mis en garde contre l’expérimentation d’un régime sans gluten parce qu’il peut entraîner une perte de poids ? Le régime sans gluten peut être une stratégie efficace de perte de poids pour certaines personnes. Comme je l’ai mentionné dans des chroniques précédentes, le régime sans gluten semble réduire l’appétit des personnes en surpoids atteintes de la maladie cœliaque d’environ 400 calories par jour. De même, les patients coeliaques en sous-poids prennent généralement du poids. L’inquiétude du Dr Drory concernant la perte de poids des personnes atteintes de SLA pourrait être fondée s’il s’agissait d’une stratégie de perte de poids universellement bonne. Mais ce n’est pas le cas. Les données concernant la perte de poids lors d’un régime sans gluten ne sont disponibles, à ma connaissance, qu’en ce qui concerne les patients cœliaques, où les patients en sous-poids prennent presque toujours du poids et environ la moitié des patients en surpoids en perdent. Elle pense également que l’expérimentation sans un test d’anticorps positif et la surveillance d’un diététicien pourrait être risquée. Ses préoccupations ne sont donc peut-être pas aussi valables qu’il n’y paraît. Si ces patients atteints de SLA sont sensibles au gluten, ils pourraient se comporter de la même manière que ceux atteints de la maladie cœliaque, du moins en ce qui concerne la prise et la perte de poids. De plus, comment peut-on affirmer, sans l’avoir essayé, qu’un régime sans gluten ne serait pas bénéfique pour les patients atteints de SLA qui ne présentent pas d’anticorps anti-TG6 ?
L’article de Reuters poursuit : « Il est également utile de rappeler qu’une association n’est pas la même chose qu’une cause. Au moins une étude antérieure a conclu qu’il n’y avait aucune association entre les anticorps anti-TG6 et les maladies neurologiques ou le gluten lui-même » (1). Le commentaire précédent fait référence à un rapport de recherche rétrospectif dans lequel les dossiers des patients, dans une base de données suédoise, qui avaient été diagnostiqués comme souffrant de la maladie cœliaque, ont été examinés plus en détail pour un diagnostic supplémentaire de SLA (4). C’est plus qu’étrange, puisque l’étude même que le journaliste de Reuters a utilisée pour faire la distinction entre associations et causalité, ne recherche que la preuve d’une association entre la SLA et la maladie cœliaque. La notion selon laquelle une corrélation n’est pas une causalité est valable. Cependant, l’utilisation d’une étude qui recherche une corrélation entre la maladie cœliaque et la SLA ne constitue pas une base raisonnable pour faire la distinction entre corrélation et causalité. De plus, il est difficile d’imaginer un modèle d’étude qui serait moins susceptible de révéler une association entre la transglutaminase TG6 et toute autre maladie qu’une étude basée sur les données enregistrées d’un grand nombre de patients chez qui la maladie cœliaque a été diagnostiquée entre 1969 et 2008. Tous, ou presque tous ces patients ont été diagnostiqués avant le premier rapport publié sur la découverte et l’utilité diagnostique de la transglutaminase 6 (5). Ainsi, si l’on examine les dossiers antérieurs à la découverte de la TG6 pour trouver des preuves d’un lien entre la TG6 et une autre maladie, il est très peu probable qu’on en trouve.
Le résumé de l’étude qui affirme qu’il n’y a pas d’association entre ces affections est basé sur une conception très faible. Il se termine également par la déclaration suivante : « Les rapports antérieurs d’une association positive peuvent être dus à un biais de surveillance juste après le diagnostic de la maladie cœliaque ou à un bilan diagnostique accéléré de la SLA » (4). Ils sont tellement sûrs de leurs propres résultats qu’ils suggèrent que les résultats contraires sont dus soit à un biais, soit à un travail rapide et négligé. Je laisserai au lecteur le soin de déduire s’il existe un parti pris parmi les auteurs de ce rapport. En outre, l’article de Y Net News, rédigé par un ou plusieurs journalistes de l’agence de presse Reuters, rapporte que cette étude n’a trouvé aucune association entre les anticorps TG6 et la SLA, alors que l’étude en question examine des données antérieures à l’utilisation du test des anticorps TG6. Alors que l’étude en question semble affirmer qu’il n’y a pas de lien entre la maladie cœliaque et la SLA, la mention du TG6 et de l’existence d’un lien entre ces anticorps et la SLA semble être une information ajoutée par Reuters.
Indépendamment de cette information éventuellement « ajoutée », il est vraiment exagéré de mettre en garde le public ou les patients atteints de SLA contre les dangers d’un régime sans gluten dans un reportage sur une recherche qui a trouvé des preuves d’un lien possible entre la SLA et la consommation de gluten. Dans un reportage équilibré, le journaliste de Reuters aurait mentionné les sept autres publications de recherche qui ont fait état d’associations, et/ou de raisons de suspecter de telles associations, entre le gluten et la SLA (5-11). Ce n’est vraiment pas sorcier. Il s’agit simplement d’un reportage éthique et équilibré, qui devrait servir de norme minimale pour une organisation qui s’engage à rapporter l’information. Comme il y a toujours au moins deux côtés à presque n’importe quel argument, les deux côtés devraient au moins être reconnus. Ainsi, en plus de la faible étude rapportant qu’ils n’ont pas trouvé d’association, les sept autres rapports d’associations possibles auraient vraiment dû être mentionnés.
Il aurait également été informatif pour leurs lecteurs de mentionner Stephen Hawking, le patient vivant le plus longtemps qui a été diagnostiqué avec la SLA. Le Dr Hawking est toujours en vie et suit un régime sans gluten depuis plus de 40 ans (12). Il avait déjà vécu bien au-delà de l’espérance de vie de deux ans prévue par ses médecins lorsqu’en 1963, la SLA de Hawking avait progressé au point qu’il avait commencé à s’étouffer avec sa nourriture. C’est alors qu’il a éliminé le gluten, le sucre et les huiles végétales de son alimentation. Il a continué à éviter le gluten pendant toutes ces années et a également ajouté plusieurs vitamines et compléments alimentaires à son régime. Nous ne pouvons pas savoir si l’une ou l’autre de ces mesures a permis de prolonger sa vie, ou si c’est l’ensemble de ces mesures qui lui ont permis de continuer à vivre aussi longtemps. Néanmoins, il se peut que le régime sans gluten ait été un facteur déterminant de la longévité du Dr Hawking dans le contexte de la SLA. Nous ne savons pas non plus s’il aurait été testé positif au TG6 au moment où il a été diagnostiqué. Cependant, il ne serait peut-être pas encore parmi nous s’il avait choisi d’attendre que cette recherche émerge et soit confirmée.
Depuis que Hawking a commencé son expérience diététique autodirigée, des chercheurs du Royal Hallamshire Hospital de Sheffield, au Royaume-Uni, ont montré que les anticorps TG6, bien que présents chez certains patients cœliaques, se retrouvent également chez certains patients présentant une sensibilité au gluten non cœliaque et soit une maladie neurologique, soit un risque accru d’en développer une (5).
D’autres, rapportant une étude de cas, avaient diagnostiqué une SLA, puis identifié, diagnostiqué et traité une maladie cœliaque coexistante par un régime sans gluten. Ils ont ensuite rétracté leur diagnostic de SLA en disant : « En fin de compte, l’amélioration des symptômes du patient suite au traitement de la maladie cœliaque a rendu le diagnostic de SLA insoutenable » (6). Il semblerait que toute amélioration des symptômes de la SLA rende le diagnostic de SLA caduc. Cela soulève également la possibilité que certains cas de SLA puissent être traités efficacement par un régime sans gluten.
De même, dans un autre rapport d’étude de cas, les auteurs déclarent : » La SLA est une maladie à progression implacable ; pour cette raison, la simple observation d’une amélioration des symptômes est la plus pertinente pour rendre le diagnostic de SLA indéfendable » (7). Là encore, les symptômes de la SLA du patient ont régressé après l’instauration d’un régime sans gluten.
Encore un autre rapport qui relie la SLA à l’auto-immunité en général déclare : « La signification d’une augmentation de la maladie cœliaque prémorbide chez les personnes atteintes de SLA, et chez les membres de la famille des patients atteints de MMN reste peu claire à l’heure actuelle »(9). D’autres encore ont proposé des preuves génétiques de liens entre la sensibilité au gluten et la SLA (10).
Donc, l’article de Reuters soulève une question importante. Pourquoi voit-on tant d’attaques médiatiques contre ceux qui prennent en charge leur propre santé et expérimentent un régime sans gluten ? Le journaliste de Reuters pourrait être surpris d’apprendre que les humains ont évolué et se sont répandus dans la plupart des régions habitables du monde bien avant que quelques agriculteurs ne commencent à cultiver des céréales dans des régions connues aujourd’hui sous le nom d’Irak et d’Iran. Il/elle pourrait également être surpris(e) d’apprendre que nous savons, depuis des décennies, que des variantes du blé, du seigle et de l’orge ont un impact délétère sur les tissus neurologiques humains (13, 14, 15) et qu’une variété d’affections neurologiques surviennent à la fois dans le contexte de la maladie cœliaque et de la sensibilité au gluten non cœliaque (14).
La conclusion du résumé de l’étude « sans relation » rejette les rapports de résultats opposés comme étant dus soit à un « biais de surveillance », soit à « un travail de diagnostic accéléré » (4). (Cette dernière expression est un euphémisme suggérant que le travail qui a conduit à ces autres rapports a été mené trop rapidement et que des erreurs en ont résulté). Quelle que soit votre opinion personnelle sur l’attitude exprimée ici, la plus grande préoccupation est peut-être que les médias continuent à identifier le régime sans gluten comme potentiellement dangereux (1) alors que des chercheurs et des personnes expérimentant un régime sans gluten ont trouvé des preuves reliant la sensibilité au gluten à, au moins, certains cas de SLA (2).
Au fil des années, j’ai entendu de nombreuses raisons de résister à ce régime, mais celle qui est probablement la moins défendable est l’affirmation qu’il est potentiellement dangereux. Presque tout régime alimentaire peut être dangereux, bien sûr, mais l’affirmation selon laquelle il pourrait provoquer un déséquilibre alimentaire nocif ne reconnaît pas que le gluten ne fait partie de l’expérience humaine que depuis très peu de temps, en termes d’évolution. Le fait est que nous, les humains, avons passé une plus grande partie de notre évolution à suivre un régime sans gluten qu’à manger du gluten. Certaines populations ne mangent ces céréales que depuis les incursions européennes des derniers siècles. Certaines de ces populations n’en mangent que depuis moins de cent ans. D’autres encore mangent du gluten depuis quelques milliers d’années. En Israël, d’où provient l’étude du Dr Drory, les céréales ont probablement été intégrées au régime alimentaire beaucoup plus tôt que dans la plupart des autres pays d’Europe, probablement il y a entre 15 000 et 10 000 ans. Il est difficile d’imaginer qu’après des centaines de milliers d’années d’alimentation sans gluten, le fait d’éviter le gluten puisse présenter un risque pour la santé. Le journaliste de Reuters semble avoir une autre hache à moudre, mais je continue à me demander pourquoi nous voyons tant de journalistes à l’attaque contre le mode de vie sans gluten ?
La force motrice derrière les attaques de ces journalistes pourrait bien être similaire à la perspective que j’ai connue avant mon diagnostic de maladie cœliaque. Ils soupçonnent peut-être, quelles que soient leurs raisons, que le régime sans gluten a peu ou pas de mérite, et leur seule concession est d’admettre à contrecœur qu’il peut être utile aux personnes atteintes de la maladie cœliaque. Je soupçonne que cette attitude est motivée par un sentiment d’insécurité. Nous voulons croire à la sagesse conventionnelle selon laquelle les céréales à gluten sont saines et que nos professionnels de la santé, ainsi que les institutions dans lesquelles ils travaillent, sont irréprochables. Le lauréat du prix Nobel, Kary Mullis, est l’une des nombreuses voix de médecins qui rejettent la plupart des régimes comme des modes, affirmant que nous sommes des omnivores dont le secret de l’adaptation réussie à une grande variété d’environnements est le résultat de notre flexibilité dans les sources d’alimentation (18). Nous sommes nombreux à vouloir pouvoir compter sur nos médecins. Nous ne voulons pas avoir l’insécurité de savoir que notre établissement médical est une institution humaine imparfaite. L’expérimentation autodirigée d’un régime sans gluten représente une menace pour cette crédibilité et, par conséquent, pour notre sentiment de sécurité, surtout lorsqu’elle se traduit par une amélioration de la santé. Nous ne voulons pas ressentir l’incertitude qui résulte du fait de douter de la pierre angulaire médicale de notre civilisation.
Il n’y a pas si longtemps, Don Wiss, moi-même et d’autres, avons longuement débattu avec des médecins et des chercheurs qui insistaient sur le fait que le taux de maladie cœliaque aux États-Unis était diversement d’une personne sur 12 000 ou d’une personne sur 25 000. Ces discussions sont parfois devenues très animées. Certaines des personnes qui postaient dans ces groupes de discussion demandaient des suggestions sur la façon de procéder pour traiter divers problèmes de santé. Lorsque Don ou moi avons vu un message demandant des renseignements sur les symptômes qui avaient été signalés dans la documentation évaluée par des pairs, en association avec une maladie cœliaque non traitée, nous avons suggéré de faire l’essai d’un régime sans gluten. Certains des médecins et chercheurs ont contacté ces personnes en privé, en disant des choses pour nous discréditer. Il semble douteux qu’ils n’auraient pas dit de telles choses s’ils avaient été susceptibles d’être tenus responsables de leurs propos. Je soupçonne que leurs réactions étaient motivées par le sentiment d’être menacés. Dès que des tests contrôlés ont été effectués, il est apparu clairement que le taux de maladie cœliaque, parmi les Américains, est d’au moins 1 sur 133, et que bon nombre des personnes à qui nous avons conseillé d’essayer un régime sans gluten pouvaient très bien avoir la maladie cœliaque. Pourtant, de nombreux journalistes, médecins et chercheurs ont beaucoup investi dans le statu quo actuel. Toute menace à l’ordre établi est susceptible de susciter l’ire de nombreux membres de ces groupes.
Ainsi, alors que d’autres peuvent considérer qu’il est prudent d’attendre la fin du débat actuel sur la SLA et le régime sans gluten, le patient atteint de SLA pourrait être mieux conseillé de prendre des mesures diététiques pour éviter la perte de poids, tout en essayant un régime strict sans gluten. Je sais ce que je ferais si on me diagnostiquait la SLA… en y réfléchissant bien, puisque je suis sans gluten depuis plus de vingt ans, peut-être qu’on ne me diagnostiquera jamais la SLA. Je continue à espérer. En attendant, Thomas Kuhn a clairement décrit cette étape d’acceptation des nouvelles idées dans la science (19). Il semble que nous soyons au stade du « déni », qui est le dernier avant l’émergence d’affirmations répandues selon lesquelles « nous le savions depuis le début ». Si c’est le cas, alors une large acceptation est en vue, et ces journalistes médisants passeront à une autre nouvelle découverte controversée, et nous pourrons être épargnés des remarques condescendantes suggérant que le régime sans gluten est un simple placebo et un » régime à la mode » pour la plupart de ceux qui le suivent.
Sources:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Anticorps anti-transglutaminase 6 dans le sérum des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique. JAMA Neurol. 2015 Apr 13. Drory V. Communication personnelle par courriel Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. Aucune association entre la maladie cœliaque vérifiée par biopsie et la sclérose latérale amyotrophique ultérieure – une étude de cohorte basée sur la population. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Les auto-anticorps dans l’ataxie du gluten reconnaissent une nouvelle transglutaminase neuronale. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. White matter lesions suggestive of amyotrophic lateral sclerosis attributed to celiac disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 Mai;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. A case of celiac disease mimicking amyotrophic lateral sclerosis. Nat Clin Pract Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. Gluten sensitivity in Japanese patients with adult-onset cerebellar ataxia. Intern Med. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Autoimmune disease preceding amyotrophic lateral sclerosis : an epidemiologic study. Neurologie. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, BaÅŸak N. Association du locus 12q24 avec le diabète de type 1 : SH2B3 ou ATXN2 ? World J Diabetes. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Coeliac disease mimicking Amyotrophic Lateral Sclerosis. Sclérose latérale amyotrophique dégénérescence frontotemporale. 2015 Feb 3:1-3. Hawking J. Travelling to Infinity : Ma vie avec Stephen. Alma Books, Richmond, Royaume-Uni. 2014.