La soif et l’apport hydrique
La privation d’eau suscite la sensation de soif lorsque certaines cellules cérébrales se déshydratent d’à peine 1 % ou 2 % par la perte osmotique d’eau. Ces cellules sont situées dans le cerveau antérieur basal, juste rostralement au troisième ventricule cérébral. Elles existent en dehors de la barrière hémato-encéphalique et répondent donc facilement aux changements de la concentration particulaire, ou osmolalité, du plasma (pOsm). Bien qu’elles ne soient pas uniquement sensibles à la déshydratation, comme les cellules rétiniennes qui ne détectent que les photons, elles ont des connexions synaptiques uniques avec d’autres neurones du cerveau qui stimulent la soif. Lorsque les « cellules osmoréceptrices » sont altérées, soit par des lésions expérimentales, soit par une maladie du cerveau, les animaux deviennent aveugles aux augmentations du pOsm et ne ressentent pas la soif normalement.
Cette disposition selon laquelle les cellules osmoréceptrices détectent de petites augmentations du pOsm et déclenchent la soif et la prise d’eau, ce qui fait par conséquent baisser le pOsm et élimine ainsi le signal excitateur du comportement, permet d’envisager que l’osmorégulation soit contrôlée par un système de rétroaction négative à boucle unique. Cependant, un obstacle majeur à cette possibilité est que l’eau ingérée ne s’équilibre avec les fluides corporels qu’après avoir été vidée de l’estomac, et qu’elle ne peut donc pas fournir une réhydratation rapide et une rétroaction négative dans le contrôle de la prise d’eau. Bien que l’on puisse s’attendre à ce que ce délai conduise à la consommation continue de grands volumes d’eau dépassant les quantités nécessaires à la réhydratation, de nombreuses preuves indiquent qu’une telle surconsommation d’eau par des animaux déshydratés ne se produit pas, et que de nombreuses espèces, y compris les humains, compensent les déficits hydriques en buvant de grands volumes d’eau très rapidement, puis en s’arrêtant brusquement. Ainsi, un signal précoce doit inhiber la soif. En fait, un signal approprié a été identifié, qui provient de l’oropharynx et est dérivé de la déglutition rapide de liquides. Cette conclusion est étayée par les résultats suivants : (1) les chiens déshydratés réduisent leur soif bien avant que des diminutions du pOsm systémique puissent être observées ; (2) l’arrêt rapide de la soif se produit également lorsque l’eau ingérée s’écoule par une fistule gastrique ouverte avant d’atteindre l’intestin grêle et lorsque les chiens déshydratés boivent une solution saline isotonique ; et (3) aucun effet sur la soif n’est constaté lorsque l’eau est perfusée directement dans l’estomac, en contournant l’oropharynx, jusqu’à ce que le liquide administré diminue le pOsm systémique. Ces observations frappantes fournissent collectivement un fort soutien à la proposition selon laquelle une certaine composante de l’acte de boire, telle que la déglutition rapide, génère un stimulus précoce qui inhibe la prise d’eau chez les chiens.
Ces résultats séminaux ont été répliqués et étendus à d’autres espèces, y compris les singes, les moutons et les humains. Ces confirmations répétées impliquaient que les signaux oropharyngés dépendants du volume étaient une caractéristique générale de l’inhibition de la soif chez les animaux. Cependant, la plupart des études sur les contrôles centraux de l’homéostasie des fluides utilisent maintenant des rats de laboratoire comme sujets expérimentaux, et alors que les rats déshydratés utilisent également des signaux présystémiques pour moduler la soif, les signaux chez les rats ne sont pas oropharyngés. En outre, dans le système des rongeurs, les signaux précoces peuvent fournir à la fois une stimulation et une inhibition de la soif, et les signaux précoces sont associés à la fois au volume et à la concentration du liquide ingéré.
Cependant, même avec l’inclusion des signaux présystémiques, notre considération de la soif n’est pas complète ; il existe de multiples signaux de la soif, pas seulement ceux résultant des besoins osmorégulateurs. Les animaux privés d’eau potable perdent l’eau du plasma en plus de l’eau des cellules, et la perte de volume plasmatique (hypovolémie) est elle-même un stimulus de la soif. En effet, la soif peut être provoquée même en l’absence d’augmentation de la pOsm, comme c’est le cas après une hémorragie. Les animaux détectent les déficits de volume sanguin grâce à des récepteurs d’étirement intégrés dans les parois distendues de la veine cave inférieure (qui fournit une grande partie du retour veineux au cœur) et de l’oreillette droite. L’étirement des vaisseaux est proportionnel au volume qu’ils contiennent, de sorte que lorsque les volumes sanguins sont faibles, les neurones sensoriels envoient un signal afférent d’hypovolémie au tronc cérébral caudal, qui relaie ensuite ce message au cerveau antérieur pour stimuler la soif.
Un problème avec cet arrangement, cependant, est que l’eau ingérée, lorsqu’elle est absorbée, ne répare pas les déficits de volume plasmatique qui ont stimulé la soif. Au lieu de cela, environ deux tiers de l’eau passe par osmose dans les cellules. Ce résultat est souhaitable lorsque la soif est associée à une augmentation du pOsm et à une déshydratation cellulaire, mais pas lorsque le volume plasmatique est diminué et que le pOsm n’est pas élevé ; dans ce cas, la consommation d’eau ne provoque qu’une dilution osmotique sans grande correction de l’hypovolémie. Il n’est donc pas surprenant qu’une simple dilution osmotique de 3 à 5 % constitue un puissant stimulus pour inhiber la soif, même en présence d’une hypovolémie marquée. Cette inhibition de la soif hypovolémique par la dilution osmotique peut être mise en contraste avec la satiété de la soif osmorégulatrice qui se produit lorsque des quantités appropriées d’eau sont consommées.
L’inhibition de la prise d’eau malgré l’hypovolémie empêche utilement la dilution osmotique de devenir sévère mais elle ne répare pas les déficits de volume plasmatique qui ont stimulé la soif en premier lieu. Pour restaurer ces volumes, les animaux doivent ingérer du plasma ou une solution de NaCl de dilution équivalente. Ayant d’abord bu de l’eau à cause de la soif, ils doivent ensuite consommer du sel. En fait, il a été démontré que les rats boivent de l’eau et une solution concentrée de NaCl en quantités appropriées, en faisant des allers-retours entre les deux solutions, afin de créer le mélange isotonique de NaCl qui est idéal pour la restauration du volume plasmatique. L’espace ne permet pas de décrire les mécanismes centraux de ce contrôle de la soif et de l’appétit pour le sel pendant l’hypovolémie, bien que la plupart de ces informations soient maintenant connues.
Il est important de noter que la soif en réponse aux déficits de volume plasmatique n’est pas éliminée après la destruction des sites dans le tronc cérébral caudal qui reçoivent des projections neuronales des récepteurs d’étirement cardiovasculaire qui détectent l’hypovolémie. Cette découverte indique qu’un autre stimulus de la soif existe pendant l’hypovolémie. Ce signal est probablement fourni par l’angiotensine, une hormone peptidique formée dans le sang après la sécrétion de l’enzyme rénine par les reins. L’angiotensine stimule également l’appétit pour le sel ainsi que les hormones qui permettent la rétention d’eau et de sodium dans l’urine, et c’est aussi un agent vasoconstricteur très puissant (contribuant ainsi à soutenir la pression sanguine pendant l’hypovolémie). En ayant autant d’actions fonctionnellement liées, l’angiotensine garantit que diverses réponses comportementales et physiologiques à l’hypovolémie se produisent simultanément. Notons qu’un stimulus de la soif résulte également d’une diminution aiguë de la pression artérielle, et que la médiation de cette soif par l’angiotensine, autrefois controversée, a été établie.
L’angiotensine circulante agit dans le cerveau au niveau de l’organe sous-fornical, situé dans la partie dorsale du troisième ventricule cérébral. Les récepteurs locaux de l’angiotensine peuvent répondre à des élévations des taux systémiques de l’hormone car l’organe sous-fornical ne possède pas de barrière hémato-encéphalique, ce qui permet à l’angiotensine de se diffuser dans cette région du cerveau. La destruction chirurgicale de cette structure cérébrale élimine la soif et l’appétit salé stimulés par l’angiotensine. Cependant, elle n’abolit pas ces deux effets de l’hypovolémie, ce qui indique que des mécanismes redondants peuvent être utilisés pour détecter la perte de volume plasmatique et activer les réponses comportementales appropriées. Une telle redondance ne devrait pas être surprenante étant donné la grande importance d’un volume sanguin adéquat pour la vie.