Gestion moderne du mouvement antérieur systolique de la valve mitrale

Abstract

Le mouvement antérieur systolique (SAM) de la valve mitrale (MV) peut mettre la vie en danger. Le SAM peut entraîner une obstruction sévère de la voie de sortie du ventricule gauche et/ou une régurgitation mitrale et est associé à un risque de mort subite allant jusqu’à 20 % (ce qui est nettement plus faible dans la cardiomyopathie hypertrophique (HCM)). Les mécanismes du SAM sont complexes et dépendent de l’état fonctionnel du ventricule. Le SAM peut se produire dans la population normale, mais il est généralement observé chez les patients atteints de HCM ou après une réparation de la MV. L’échocardiographie (2D, 3D et de stress) a un rôle diagnostique central car l’application de prédicteurs échocardiographiques du SAM permet d’incorporer des techniques de prévention pendant la chirurgie et d’évaluer le SAM postopératoire. L’imagerie par résonance magnétique cardiaque joue un rôle particulier dans la compréhension de la nature dynamique du SAM, notamment dans les cœurs anatomiquement atypiques (y compris la CMH). Cet article décrit ce que le clinicien doit savoir sur le SAM, depuis les mécanismes physiopathologiques et les modalités d’imagerie jusqu’aux approches conservatrices (médicales) et chirurgicales et leurs résultats respectifs. Une approche par étapes est préconisée, consistant en un traitement médical, suivi d’une charge volumique agressive et d’un blocage des bêta-adrénorécepteurs. La chirurgie est la dernière option. Le choix correct de la technique chirurgicale nécessite une compréhension du substrat anatomique du SAM.

INTRODUCTION

Le mouvement antérieur systolique (SAM) décrit le mouvement dynamique de la valve mitrale (MV) pendant la systole, antérieurement vers la voie de sortie du ventricule gauche (LVOT). Le SAM a été documenté pour la première fois par Termini et al. il y a trois décennies et était initialement considéré comme spécifique à la cardiomyopathie hypertrophique (CMH), mais il est maintenant reconnu comme pouvant survenir dans tout contexte qui modifie l’anatomie dynamique complexe du ventricule gauche. Bien que les premiers rapports aient identifié une obstruction de la veine cave (LVOTO) dans tous les cas de SAM, il est maintenant compris que sa présentation peut varier d’une maladie cliniquement silencieuse à une LVOTO sévère avec un compromis hémodynamique associé.

Pour traiter avec précision le SAM, il est nécessaire de caractériser sa gravité et de comprendre sa base anatomique. Un protocole de gestion par étapes peut alors être initié, allant d’une approche conservatrice de charge ventriculaire, de vasoconstriction et de blocage des bêta-adrénorécepteurs à une correction chirurgicale définitive. La prise en charge chirurgicale du SAM peut consister en une seule intervention ou peut faire partie d’une intervention plus large de remodelage ventriculaire qui peut inclure l’ablation d’une membrane sous-aortique en cas de sténose sous-aortique ou une myectomie septale pour la CMH. Le SAM peut également être minimisé par des mesures prophylactiques pendant la chirurgie de réparation de la MV par l’identification des patients à haut risque sur la base de facteurs échocardiographiques.

Nous passons ici en revue le SAM dans différents contextes cliniques et discutons de son étiologie et de sa physiopathologie. Nous décrivons son évaluation du risque et sa caractérisation échocardiographique. Nous discutons de sa gestion en fonction de chaque cause : HCM, SAM post-chirurgical et causes médicales du SAM. Nous divisons notre discussion en deux grands domaines : SAM secondaire à la CMH et autres causes.

Mouvement antérieur systolique non dû à une CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

L’incidence du mouvement antérieur systolique

Les données de l’étude de Framingham démontrent que le SAM est rarement observé dans la maladie myxomateuse de la MV non opérée, quelle que soit la taille du feuillet. Par conséquent, l’apparition du SAM après une réparation du MV a été considérée comme un effet iatrogène . Après la description initiale de la MAS comme complication de la réparation de la MV par Termini et al, de nombreux chercheurs ont rapporté que son incidence postopératoire se situait entre 1 et 16% des patients ayant subi une chirurgie mitrale. De grands rapports de suivi à moyen et long terme indiquent que le SAM est une cause relativement rare d’échec tardif, survenant entre 2 et 7% des patients .

Mécanismes patho-anatomiques du mouvement antérieur systolique

La MV est constituée des feuillets antérieurs et postérieurs, de l’anneau et de l’appareil sous-valvulaire des muscles papillaires et des chordae tendinae. La fonction du MV dépend de ces structures, mais aussi de la structure et de la contractilité globales du ventricule gauche (LV). Des changements dans n’importe quel élément de cette unité fonctionnelle peuvent prédisposer à un SAM ou le précipiter. Ces éléments sont discutés en détail ci-dessous et sont résumés dans la figure 1.

Le rôle des feuillets mitraux

Une perturbation de l’unité dynamique de l’anneau mitral et des feuillets de la MV peut prédisposer au SAM. Un excès de tissu des feuillets antérieurs ou postérieurs peut prédisposer au SAM car ils fournissent une grande surface sur laquelle agissent les forces de traînée (résultant du flux sanguin élevé à travers le LVOT), attirant le MV vers l’avant et vers le LV. Elles peuvent également entraîner le déplacement du point de coaptation de la MV vers l’avant, en direction de la LVOT. Toute translocation anatomique ou chirurgicale du MV vers l’avant augmentera les forces agissant pour attirer le MV vers l’avant, ce qui peut précipiter un SAM. La manière dont de telles caractéristiques entraînent effectivement un SAM n’est pas entièrement comprise. On pensait que l’effet Venturi (qui est la réduction de la pression du fluide dans les zones de sténose, résultant nécessairement de la nécessité d’augmenter la vitesse d’écoulement) pouvait à lui seul expliquer le SAM par un angle mitral-aortique de <15°. Cependant, des études anatomiques ont démontré un angle mitral-aortique plus proche de 21° dans certains cas de SAM, suggérant le rôle d’autres facteurs impliqués dans sa pathogenèse. On pense également que les forces de traînée jouent un rôle. Charls a proposé que l’effet Venturi puisse élever la MV et que les forces de traînée puissent la déplacer vers l’avant, entraînant un mécanisme synergique qui aboutit au SAM. Des études expérimentales sont nécessaires pour évaluer cette hypothèse.

He et al. ont proposé que l’allongement du feuillet antérieur pourrait être un mécanisme de SAM et cela est soutenu par des preuves échocardiographiques, montrant que la hauteur du feuillet mitral antérieur (AML) est un prédicteur important de SAM . L’allongement des folioles de la MV peut être pathologique ou résulter d’une correction chirurgicale. Ces données justifient la valvuloplastie antérieure comme technique chirurgicale pour traiter le SAM . Il a également été proposé que les modifications de la hauteur du feuillet postérieur soient importantes car elles entraînent un déplacement antérieur du point de coaptation plus près de la base du feuillet antérieur, ce qui prédispose à la SAM . Ceci soutient le rôle de la technique de plastie du feuillet postérieur glissant pour déplacer le point de coaptation vers l’arrière comme traitement du SAM. La relation entre les feuillets antérieur et postérieur est également importante, car le rapport entre la longueur du feuillet antérieur et celle du feuillet postérieur <1,3 est un facteur de risque de SAM. Carpentier et ses collègues ont affirmé que la cause essentielle du SAM est l’excès de tissu par rapport à l’anneau. Pour éviter cela pendant la réparation de la MV, il a proposé un certain nombre de principes. Ceux-ci sont exposés dans une section ultérieure sur la prévention du SAM pendant la réparation de la MV.

Le rôle de l’anneau mitral

Des études animales et cliniques récentes associent l’insertion d’anneaux mitraux rigides/semirigides à la perturbation de la dynamique antérieure de l’anneau mitral. Les patients porteurs d’anneaux mitraux peuvent présenter une perturbation grossière de la fonction de l’OAVG à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque, et il existe de plus en plus de preuves qui identifient la perturbation de la dynamique de l’anneau mitral et de la racine aortique comme la principale cause de SAM après réparation de la MV par résection du feuillet et anneaux rigides (indépendamment de la taille du feuillet). Cette conclusion est étayée par les données d’une grande série de patients qui ont subi une annuloplastie de la MV en s’efforçant de préserver la dynamique annulaire normale. Les sujets n’ont pas subi de résection foliaire et n’ont pas reçu d’anneaux surdimensionnés, et ont donc présenté une dynamique mitrale postopératoire réussie. La SAM est normalement empêchée par l’expansion systolique précoce de la racine aortique et l’aplatissement de l’angle aorto-mitral qui déplace l’anneau mitral antérieur vers le haut et l’arrière dans l’oreillette gauche. De plus, la forme en selle de l’anneau déplace également le milieu du feuillet antérieur vers le haut et hors de la cavité ventriculaire gauche.

Le sous-dimensionnement de l’anneau est également un facteur de risque de SAM car il favorise le bombement des tissus du feuillet. Cela peut se produire lorsqu’un anneau d’annuloplastie excessivement petit est inséré, ou si une résection quadrangulaire postérieure mal évaluée rend une trop grande partie de la circonférence annulaire superflue . La taille des anneaux d’annuloplastie doit être choisie en fonction du risque de SAM, les grands anneaux étant utilisés chez les patients présentant un risque élevé de SAM. L’utilisation de petits anneaux est associée à un SAM postopératoire, et leur retrait peut résoudre le SAM . Toute réduction de la circonférence annulaire réduit l’angle mitral-aortique, ce qui augmente le risque de SAM .

Le rôle de l’appareil sous-valvulaire

L’appareil sous-valvulaire peut modifier la position de la zone de coaptation par rapport au septum, ce qui peut entraîner un SAM. Il existe de plus en plus de preuves que le SAM est associé à des anomalies de la corde telles que l’allongement et le flambage. Les interventions chirurgicales sur la corde, y compris la transection, la translocation et la réimplantation, peuvent entraîner un SAM. La SAM des cordages eux-mêmes peut également se produire chez des patients se présentant pour une échocardiographie en raison d’une maladie cardiaque ou en l’absence de toute anomalie cardiaque connue. On ne sait pas ce qui entraîne ce « SAM isolé de la corde », car les caractéristiques des patients ne diffèrent pas entre ceux qui se présentent pour une échocardiographie avec des anomalies cardiaques connues.

Les muscles papillaires ont une importance particulière dans l’hypertrophie ventriculaire asymétrique, où le déplacement antérieur et médial des muscles papillaires influence significativement le SAM. La fonction des muscles papillaires influence également le SAM, car il a été démontré que la stimulation des muscles papillaires (par le biais d’un placement dans la paroi latérale du ventricule gauche) abolit le SAM. Malgré l’importance des changements structurels du ventricule, du MV et de l’appareil sous-valvulaire dans la CMH, la capacité de SAM existe toujours dans le ventricule normal, comme le démontrent les études de dynamique d’écoulement in vitro. Ceci est dû aux vitesses d’écoulement qui entraînent le MV vers le LV, bien qu’elles puissent être insuffisantes à elles seules pour induire un SAM .

Le rôle des changements morphologiques ventriculaires

L’hypertrophie acquise et la HCM peuvent toutes deux entraîner un SAM. Environ 1% des cas de SAM peuvent également survenir dans le contexte d’un ventricule hypertrophié en raison des facteurs identifiés dans la figure 1 . Il s’agit notamment de cordons allongés et d’une petite cavité ventriculaire gauche hyperdynamique. Ces mécanismes semblent différer de ceux observés dans la CMH, où un septum proéminent et une anatomie MV anormale jouent un rôle important. La présence d’un septum sous-aortique  » bombé  » est également un facteur de risque important de SAM après une réparation du MV. Le SAM atteint son maximum à la fin de la systole dans les ventricules hypertrophiés non atteints de CMH, mais il atteint son maximum à environ deux tiers de la systole dans la CMH. La présence de SAM dans l’hypertension peut modifier la prise en charge, car les vasodilatateurs pourraient aggraver la SAM et la LVOT.

La fonction du LV doit être prise en compte lors de l’évaluation de la SAM car celle-ci résulte d’une interaction géométrique complexe entre les composants de la valve nécessitant des forces de Venturi et de traînée importantes. Cela implique que le SAM peut ne pas être apparent si le VG se contracte mal. Occasionnellement, le SAM peut se développer tard après la chirurgie lorsque la fonction LV se rétablit suffisamment pour induire le SAM.

Causes rares du mouvement antérieur systolique

Le SAM a été documenté comme faisant partie d’anomalies congénitales complexes impliquant une sténose sous-aortique , une fente LAM et un muscle papillaire accessoire qui a été géré avec succès par la chirurgie. D’autres causes congénitales rares de SAM incluent la transposition des grandes artères, où le dysfonctionnement du myocarde peut rendre la correction chirurgicale impossible, ce qui nécessite une prise en charge médicale attentive.

Le SAM post-AVR doit être considéré dans le contexte d’une sténose aortique préexistante où l’augmentation de la vitesse du sang dans la LVOT entraîne une résistance sur le LBA, ce qui entraîne un SAM. Ce phénomène est aggravé par la cavité hypertrophique et plus petite du ventricule gauche que l’on trouve souvent chez ces patients. Après une intervention chirurgicale, la réduction de la postcharge peut entraîner un rapprochement de la MV de la LVOT. Le SAM post-AVR dans le contexte de l’insuffisance aortique est rare car le LV est généralement dilaté, ce qui minimise le risque de SAM, car cela étend la distance entre le LVOT et le MV et il y a souvent une hypervolémie compensatoire chez ces patients .

Dans ∼2% des patients atteints de cardiomyopathie Takotsubo, le SAM et les LVOTO peuvent être les caractéristiques de présentation . Les mécanismes médiateurs ne sont pas définis, mais ils impliquent une réduction du volume du ventricule gauche et l’effet d’une dyskinésie ventriculaire gauche moyenne et distale, et d’une hyperkinésie basale compensatoire.

Le SAM a également été noté comme une manifestation de rejet d’allogreffe cardiaque qui se résout après le traitement du rejet. Le SAM peut également se produire en raison de la présence de sutures de séjour péricardique utilisées dans la chirurgie mini-invasive .

Causes médicales du mouvement antérieur systolique

Il existe un certain nombre de causes médicales du SAM, notamment le diabète sucré, l’infarctus du myocarde (IM), l’hypertension (discutée ci-dessus), pendant l’échocardiographie d’effort à la dobutamine (ESD) et l’anesthésie générale.

Diabète sucré

Le mécanisme du SAM chez les diabétiques est complexe, car il existe souvent de multiples autres pathologies cardiaques concomitantes entraînant une ischémie et une hypertrophie myocardiques. Néanmoins, il pourrait exister un mécanisme spécifique, comme le suggèrent les études sur la stimulation des bêta-adrénorécepteurs chez les diabétiques et les sujets témoins. Lors de la stimulation des bêta-adrénorécepteurs par perfusion intraveineuse d’isoprotérénol, l’échocardiographie a révélé un SAM chez 65 % des sujets diabétiques, contre 9 % chez les témoins. Il se peut que la sensibilité des bêta-adrénorécepteurs soit accrue, ce qui entraîne un état hyperdynamique. Dans le contexte d’une hypertrophie du ventricule gauche, cela entraîne un SAM.

Échocardiographie d’effort à la dobutamine

Le SAM peut émerger lors d’une épreuve d’effort à la dobutamine . Ceci est prédit par le concept de réserve MV, qui stipule que le SAM se produit lorsque l’état physiologique de la circulation favorise ou permet aux caractéristiques patho-anatomiques de la MV d’entraîner un SAM. L’état physiologique entraîne un  » démasquage  » des caractéristiques anatomiques qui provoquent le SAM via le MV et son appareil.

Post-infarctus du myocarde

Le SAM est parfois observé après un IM. On pense que cela est dû à des altérations de la géométrie du VG déclenchées par l’opposition des régions hypokinétiques et hyperkinétiques après un IM aigu. Cela réduit la taille de la LVOT et favorise le SAM . La thérapie avec des inotropes et des vasodilatateurs classiquement utilisés dans le choc cardiogénique peut aggraver le SAM et provoquer une LVOTO supplémentaire. Ces patients nécessitent une prise en charge attentive avec un blocage des bêta-adrénorécepteurs.

Mouvement antérieur systolique pendant une anesthésie générale

Le SAM peut rarement se produire chez des patients sans pathologie cardiaque subissant une anesthésie générale . L’hypovolémie absolue ou l’effet vasodilatateur des agents anesthésiques peuvent entraîner un sous-remplissage du VG qui réduit la taille de la LVOT pour aboutir à un VG hyperdynamique. Le sous-remplissage du ventricule gauche modifie également la géométrie du ventricule en déplaçant les muscles papillaires vers l’avant et l’intérieur. L’état hyperdynamique augmente la vitesse de la voie de sortie, ce qui accroît les forces de traînée sur le MV et entraîne une LVOTO. Cette situation doit être gérée par une charge volumique, une vasoconstriction périphérique et un blocage des bêta-adrénocepteurs.

Modalités d’imagerie et évaluation du risque de mouvement antérieur systolique

L’évaluation du risque de SAM à l’aide de modalités d’imagerie continue d’évoluer, mais dépend d’une échocardiographie soigneuse, qui doit toujours être réalisée sur un ventricule plein et fermé (c’est-à-dire sans assistance par pontage cardio-pulmonaire). L’échocardiographie bidimensionnelle traditionnelle est utile pour confirmer la présence d’un SAM et évaluer le gradient de la LVOT. Elle peut indiquer une cause anatomique brute claire. L’échocardiographie transoesophagienne (TOE) fournit des images plus claires qui permettent d’approfondir l’étude du substrat anatomique. Pour la plupart des patients, la TOE fournira un détail suffisant pour décider de l’importance relative de la SAM dans toute LVOTO ou régurgitation mitrale (RM). C’est la première étape de la formulation d’un plan de gestion. Pour les patients présentant une anatomie complexe, l’IRM est la meilleure modalité d’imagerie pour décider de la contribution relative de l’une des nombreuses causes anatomiques possibles du SAM, y compris les anomalies du feuillet, de la corde et du septum. L’échocardiographie tridimensionnelle permet également une évaluation détaillée de l’anatomie du SAM. Elle a également l’avantage d’évaluer la contribution dynamique de ces composants à différentes phases du cycle cardiaque.

Guarise et al. ont comparé la capacité de l’échocardiographie et de l’IRM cardiaque à évaluer le SAM chez des patients consécutifs diagnostiqués avec un SAM. Ils ont constaté que l’IRM était plus sensible que l’échocardiographie pour identifier la présence de SAM, mais que les deux modalités étaient également capables d’identifier le site de la maladie. Les auteurs concluent que l’IRM est supérieure dans son objectivité, en évaluant les implications fonctionnelles du SAM et en évaluant les conséquences précoces et subtiles du SAM telles que la régurgitation mitrale secondaire visible par un jet auriculaire gauche.

Il existe un certain nombre de facteurs structurels et géométriques du SAM qui doivent être évalués (Fig. 1). Les plus importants sont le rapport entre la hauteur des feuillets antérieurs et postérieurs, la circonférence annulaire et la distance entre le point de coaptation et le septum. Tout SAM au repos doit être caractérisé et documenté, y compris le gradient de la LVOT. Une évaluation générale du ventricule doit être faite, y compris l’épaisseur de la paroi, les caractéristiques du septum, la taille de la LVOT et toute région hypokinétique.

Comme décrit précédemment, le phénomène de SAM se produit lorsqu’un état physiologique permissif apparaît dans un cœur anatomiquement sensible. Cela implique que la MV possède une réserve adaptative qui empêche le SAM face à des conditions physiologiques altérées ; le SAM est donc le plus susceptible de se produire lorsqu’un ventricule anatomiquement sensible subit des changements physiologiques qui favorisent le SAM – le principe de réserve mitrale . Par conséquent, l’un des moyens de vérifier la gravité du SAM consiste à effectuer des tests de « provocation » en modifiant l’état physiologique. Le contexte le plus courant pour cette approche est la TOE périopératoire pendant la réparation de la MV. Le SAM peut être présent chez un patient après une réparation MV, mais les conséquences fonctionnelles peuvent ne pas être claires. Le SAM est-il susceptible d’entraîner une LVOTO et/ou une régurgitation mitrale cliniquement significative ? Il y a deux approches pour tester le SAM de cette manière : premièrement, des approches conservatrices peuvent être utilisées pour essayer d’améliorer ou d’éradiquer le SAM. Cela implique une charge volumique, l’arrêt des inotropes et le blocage des bêta-adrénorécepteurs (Fig. 2). Si le SAM est supprimé, il est probable qu’il soit cliniquement silencieux ou qu’il réponde à un traitement médical. La deuxième approche consiste à essayer de créer un état physiologique permissif et à caractériser le degré le plus sévère de SAM susceptible de se développer dans les « pires » conditions physiologiques. Cela implique l’administration de nitroglycérine et une stimulation ventriculaire rapide pendant ∼15 min. Le gradient de la LVOT est alors évalué, et si un gradient significatif apparaît, une correction chirurgicale est justifiée. Si ce n’est pas le cas, on peut supposer sans risque que le patient ne risque pas de développer une LVOT grave et un SAM, même dans les conditions physiologiques les plus difficiles. Le SAM peut se déclencher pendant une échocardiographie d’effort. Les stimuli d’effort comprennent de courtes rafales d’exercice et l’utilisation de l’ESD. Dans une étude portant sur 100 patients consécutifs soumis à l’ESD, Meimoun et al. ont constaté que 23 % des patients se présentant à l’ESD lors de l’évaluation de l’ischémie myocardique présentaient un SAM à l’effort. Ces patients présentaient des caractéristiques anatomiques spécifiques, notamment un angle mitral-aortique réduit, un angle septum-aortique réduit, une longueur du feuillet mitral postérieur (PML) plus élevée et un VG plus petit. La présence de SAM n’était pas corrélée avec la constatation d’une ischémie myocardique ou d’une réponse hypotensive, et les auteurs concluent que la présence de SAM n’indique pas une gravité clinique accrue.

Un rôle important de l’imagerie est d’évaluer les résultats de la réparation de la MV. Le SAM peut apparaître dans une valve réparée chirurgicalement, même s’il n’existait pas auparavant. Freeman et al. ont évalué la capacité de l’échocardiographie à identifier et à caractériser les SAM dans une population de patients subissant une réparation de la MV. Ils rapportent une incidence allant jusqu’à 9 % de SAM chez les patients subissant une TOE après réparation de la MV. Il est clair que cette incidence variera en fonction de la cohorte de patients, de l’approche chirurgicale et de l’expérience chirurgicale. Ce rapport indique également que les échocardiogrammes transoesophagiens post-chirurgicaux immédiats et les échocardiogrammes transthoraciques avant la sortie peuvent différer de manière significative.

L’échocardiographie est également un outil puissant pour caractériser les modèles de SAM. Cependant, lorsque plusieurs composants interagissent pour produire un SAM, l’échocardiographie tridimensionnelle a démontré un rôle émergent pour permettre la visualisation et l’investigation des SAM d’étiologie complexe , bien que cette technologie ne soit pas largement disponible à l’heure actuelle. Des études préliminaires indiquent également que l’utilisation du Doppler tissulaire peut identifier avec précision le SAM et réduire le besoin d’études supplémentaires.

En résumé, l’échocardiographie joue un rôle central dans la détection du SAM et dans la caractérisation des caractéristiques anatomiques de la MV. S’il existe de nombreux facteurs de risque (Fig. 1), une réparation préventive doit être effectuée. Si le SAM se développe après la réparation, l’altération de l’état physiologique guidera la prise de décision chirurgicale.

La prise en charge du mouvement antérieur systolique

La prise en charge correcte du SAM dépend de deux facteurs : la lésion anatomique responsable et le degré de sévérité, qui est également lié à la réponse du traitement conservateur. Nous discutons ici de la prise en charge en fonction de chaque lésion, puis des stratégies préventives pour ceux qui subissent une réparation de la MV. Enfin, nous décrivons une stratégie globale et les principes anatomiques des principales techniques utilisées pour prévenir ou réparer le MV par voie chirurgicale. Ces techniques ont été décrites en détail dans le tableau 1 et sur la figure 3.

Quel est le rôle du traitement médical ?

Brown et al. ont évalué l’efficacité du traitement médical dans les 174 cas de SAM survenus dans une cohorte de 2076 patients (8,4%). Ils rapportent que le traitement par blocage des bêta-adrénorécepteurs, charge volumique et phényléphrine était suffisant pour corriger le SAM dans la grande majorité des patients et que seuls quatre patients ont dû être réopérés pour SAM, et lors du suivi tardif, le SAM n’a persisté que chez 17 patients. Ces résultats suggèrent que le traitement médical seul peut être suffisant pour un SAM léger, mais que le traitement chirurgical reste le traitement définitif pour un SAM grave.

Une approche systématique pour la gestion du SAM peropératoire post réparation de la VM a été proposée par Crescenzi et al . Ils proposent une approche logique par étapes consistant d’abord en une gestion conservatrice. Cela commence par l’arrêt des inotropes et l’expansion du volume intravasculaire (étape 1). En cas d’échec, un blocage des bêta-adrénorécepteurs est initié et l’aorte est comprimée manuellement pendant 30 s (étape 2) (Fig. 2). Si le SAM persiste, une réparation chirurgicale est tentée. Au total, 9,8 % des patients de leur série de 608 patients présentaient un SAM, et <1 % des patients présentaient un SAM persistant nécessitant une réopération.

Cependant, on ne sait pas si les résultats des patients présentant un SAM modéré et traités médicalement sont aussi bons que ceux des patients qui n’ont pas eu besoin d’une prise en charge médicale du SAM. Sorrell et al. ont décrit les résultats à moyen et long terme de patients atteints de RM transitoire et de SAM traités médicalement. Ils ont montré que, bien qu’il soit possible d’abolir la RM et le SAM, même modérés ou sévères, c’est le degré de RM transitoire qui stratifie les patients. Ceux qui présentent un SAM modéré ou sévère sont plus susceptibles de devoir être réopérés ultérieurement ou de développer d’autres complications. Par conséquent, le traitement médical seul peut être insuffisant, malgré l’élimination adéquate du MR et du SAM, car ceux-ci peuvent indiquer une pathologie sous-jacente.

Prévenir le mouvement antérieur systolique à l’aide de techniques se concentrant sur le feuillet

Shah et al. ont utilisé la TOE pour identifier un AML élevé et un petit annulaire comme étant caractéristiques des patients atteints de SAM. En outre, les dimensions de l’AML et de l’anneau semblaient présenter une inadéquation marquée chez les patients atteints de SAM. Ils ont donc proposé que le choix de la taille de l’anneau annulaire tienne compte de la hauteur de l’AML et que la hauteur de l’AML soit le déterminant le plus important du SAM. Ces travaux soutiennent l’utilisation de la valvuloplastie antérieure, une excision elliptique de l’AML, pour prévenir le SAM. Pour que la valvuloplastie antérieure soit efficace, il est important que les dimensions de l’AML soient correctement évaluées. L’évaluation préopératoire de la hauteur de la LMA (la distance entre l’anneau antérieur et la zone rugueuse) est effectuée à l’aide de la TOE, puis la surface de la LMA est mesurée après exposition de la MV en per-opératoire. La taille maximale de l’excision elliptique peut alors être calculée pour réduire de manière adéquate la hauteur et la surface du LMA. Ce site d’excision est ensuite fermé par des points de suture en prolène double couche, puis la réparation de la MV se poursuit normalement. La taille de l’anneau d’annuloplastie doit être choisie sur la base de la surface réduite de l’AML. Quigley et al. ont rapporté les résultats de cette technique chez 47 patients, et ont montré qu’il n’y avait pas de SAM postopératoire. Quigley et al. ont également montré une réduction significative du rapport antérieur:PML et de la distance entre le point de coaptation et l’anneau. Grossi et al. ont montré que l’adoption d’une annuloplastie antérieure chez les patients à haut risque de SAM réduisait sa survenue de 9,1 à 3,4%. La réduction de la hauteur du LMA par excision de l’ellipsoïde, avec repositionnement des cordes basales majeures, a été décrite par Raney et al. comme la procédure de Pomeroy.

Lee et al. ont utilisé la TOE chez 14 patients avant et après correction du SAM qui ont développé un SAM après réparation de la MV. Ils ont montré que pendant le SAM, une grande PML pouvait entraîner une ligne de coaptation relativement plus antérieure et ont utilisé cela pour suggérer que la plastie de glissement du feuillet postérieur pouvait éliminer le SAM. Cette technique a été développée en 1988 par Carpentier et réduit la hauteur du feuillet postérieur . Le segment postérieur moyen est le plus souvent impliqué et, si cela est confirmé par l’inspection peropératoire et l’examen tomographique, une plastie par glissement est réalisée. Le feuillet excessif est réséqué de la PML par une résection triangulaire et les restes du feuillet postérieur sont détachés de l’annulus.

L’anneau d’annuloplastie est ensuite placé et le feuillet postérieur peut être reconstruit en utilisant des sutures continues. Dans une technique modifiée, la résection triangulaire n’est pas effectuée, ce qui permet de gagner du temps . L’excès de tissu à la base de la PML est repris pour renforcer l’anneau d’annuloplastie.

Les rapports sur les résultats de la technique du feuillet glissant montrent des taux de SAM compris entre 0 et 2% . Lorsque la technique du feuillet coulissant est insuffisante pour abolir le SAM, George et Gillinov ont décrit une technique permettant de traiter tout tissu excédentaire restant par une attache gagée du tissu excédentaire mitral. Ils ont utilisé cette technique chez quatre patients pour lesquels la plastie par glissement n’était pas suffisante pour abolir le SAM. Gillinov et Cosgrove ont présenté une plastie coulissante modifiée qui élimine la résection triangulaire. Au lieu de cela, l’excès de tissu PML est pris dans l’anneau avec des morsures profondes qui réduisent la hauteur du feuillet et soutiennent l’anneau.

Une autre méthode de prévention du SAM impliquant les feuillets est la technique du bord à bord, ou point d’Alfieri . Mascagni et al. ont utilisé la technique du point d’Alfieri chez quatre patients présentant un SAM résistant au traitement médical. Cette technique utilise une suture continue avec de grandes morsures entre les feuillets antérieur et postérieur dans la région médiane. La suture mesure 5 mm et assure une grande zone de coaptation, réduisant le mouvement antérieur du LMA, la zone de tissu redondant ainsi que la hauteur du LMA. Tous les patients ont montré l’absence de SAM lors d’un suivi moyen de 14 mois. Cette technique modifie considérablement l’anatomie de la MV et perturbe les schémas d’écoulement à travers la valve, ce qui a suscité quelques critiques. La réparation de la MV par une réparation bord à bord a également été signalée comme pouvant occasionnellement provoquer un SAM. Pereda et al. ont décrit une suture modifiée du feuillet d’Alfieri qui attire le LMA vers le feuillet postérieur, en évitant la LVOT.

Une procédure rapide présentant plusieurs des avantages de la plastie par glissement postérieur est le raccourcissement du feuillet postérieur . Quatre sutures de matelas horizontales interrompues et pledgées sont placées dans le feuillet postérieur pour le raccourcir. La réduction de hauteur à chaque suture doit être la même afin de ne pas déformer la forme de la PML. Cette technique a été couronnée de succès chez quatre patients, qui ont conservé leur liberté de SAM à la sortie de l’hôpital.

La ventricularisation du feuillet postérieur tente de corriger le tissu excessif du feuillet postérieur par plicature dans le ventricule après résection triangulaire.

Prévenir le mouvement antérieur systolique à l’aide de techniques axées sur les chordes

La technique de la boucle est une méthode bien établie pour utiliser des chordes artificielles afin de réparer la MV. Après la mise en place de la chorde artificielle et de l’anneau d’annuloplastie de manière normale, une suture de réduction en polyester avec une boucle spaghetti la soutenant est placée sur la surface postérieure du feuillet, et attachée jusqu’à ce que sa hauteur soit <1,5 cm. Cette technique nécessite généralement la mise en place de deux ou trois sutures dans le feuillet postérieur (voir la figure 3, « Technique de la boucle modifiée » décrite par Kudo).

Ces chordes artificielles permettent de préserver l’anatomie de la MV tout en empêchant l’étendue du mouvement de la PML .

Des chordes secondaires natives supplémentaires sur la partie médiane du feuillet postérieur peuvent être utilisées pour prévenir le SAM si elles sont présentes. Chez les patients à risque de développer un SAM, ces chordes peuvent être transférées sur la face inférieure de la portion médiane du feuillet antérieur . Les cordes sont retirées de la partie réséquée du feuillet postérieur et placées entre les cordes primaires et secondaires du feuillet antérieur. Les sutures en prolène 4-0 sont passées à travers le côté auriculaire de la LMA, et attachées sur une petite pelote en téflon. Seules des chordes normales sont utilisées. Cette technique transloque la chorde la plus postérieure vers le feuillet antérieur, limitant ainsi le mouvement antérieur de l’AML.

Occasionnellement, des chordes accessoires peuvent attacher l’AML au septum, entraînant un SAM . L’ablation de ces chordes accessoires élimine avec succès le SAM dans de tels cas.

Prévention du mouvement antérieur systolique pendant la réparation de la valve mitrale

Le grand nombre de travaux décrivant les facteurs de risque échocardiographiques prédictifs du SAM permet au chirurgien d’évaluer la probabilité d’un SAM postopératoire avant l’opération. Ces informations peuvent être utilisées pour intégrer des techniques visant à réduire le risque de SAM. Ces techniques sont identifiées dans le tableau 1 (‘At MV Repair’). Le choix de la technique à utiliser dépend de la pathologie. Par exemple, si la valve est souple, comme dans la maladie de Barlow, un grand anneau d’annuloplastie peut être inséré. Si la pathologie principale est chordale, alors une technique de boucle peut être incorporée. Par conséquent, une compréhension claire de chaque technique de SAM et de son adéquation anatomique permet de prévenir le SAM dans le cadre postopératoire.

Lorsque le remplacement de la valve mitrale peut être utilisé pour le traitement du mouvement antérieur systolique

La réparation de la MV est supérieure au remplacement , en particulier pour les patients plus jeunes et les femmes. Cela s’inscrit également dans l’évolution vers le respect des tissus, plutôt que la résection. Cependant, le SAM n’est pas une affection bénigne et l’OAVT peut avoir des conséquences fatales. Si le SAM est sévère et persistant malgré des tentatives médicales et chirurgicales exhaustives d’élimination du SAM, le remplacement du MV peut être la seule option. Dans ce cas, il faut veiller à réséquer correctement tout tissu mitral restant, afin d’éviter une récidive de la maladie. La décision d’opter pour un remplacement dépend des chances d’éliminer le SAM en réparant ou en réparant à nouveau le MV. La réparation peut être réussie, et elle a plus de chances de réussir si elle est tentée peu de temps après la réparation initiale. Le remplacement du MV a un très petit rôle dans la gestion moderne du SAM.

L’état actuel de la thérapie du mouvement antérieur systolique

Nous avons décrit un certain nombre d’approches pour s’attaquer au SAM, des approches médicales conservatrices aux multiples techniques conçues pour réparer à nouveau le MV et éliminer le SAM. Dans cette section, nous abordons la façon dont ces techniques se comparent les unes aux autres et décrivons une approche basée sur la littérature.

Premièrement, nous soulignons le rôle important de l’imagerie et de l’évaluation des risques dans la prévention du SAM après une réparation du MV. Lorsque le SAM s’est produit, ou n’était pas évitable, la thérapie médicale a un rôle prouvé. Nous proposons que le traitement médical soit utilisé pour stabiliser le patient et pour évaluer de manière adéquate le degré de SAM et de MR. Si le SAM et le MR ne sont que légers, la thérapie médicale doit être utilisée. Cependant, dans le cas d’un SAM et d’un MR modérés ou plus graves, nous proposons que même si le traitement médical est capable de supprimer le SAM, une solution chirurgicale soit recherchée. En effet, il est probable qu’une pathologie sous-jacente soit à l’origine du SAM, ce qui peut avoir des conséquences néfastes à long terme.

Nous proposons qu’il est inapproprié de considérer une procédure chirurgicale comme supérieure à une autre. En effet, chaque technique a évolué pour répondre à un problème anatomique spécifique. Nous suggérons que chaque technique a sa propre utilité et en comprenant le contexte anatomique de chacun. Cependant, nous suggérons un certain nombre de principes pour guider la sélection d’une technique particulière.

Premièrement, le chirurgien doit comprendre la cause anatomique du SAM, et cela peut fournir une liste plus étroite de techniques décrites pour cette cause. En outre, la facilité de la réparation doit être prise en compte, car elle aura des conséquences bénéfiques sur le temps total de l’opération, et sur le temps total sous CEC. D’autre part, la durabilité de la réparation doit également être prise en compte. Ces caractéristiques ne peuvent être évaluées a priori, et des études à moyen et long terme sont nécessaires pour chacune d’entre elles. En outre, ces paramètres dépendent également de chaque chirurgien, car une technique particulière peut être plus efficace entre les mains d’un chirurgien, tandis qu’un autre chirurgien peut être plus rapide et plus efficace en utilisant une autre technique. Lorsque toutes les conditions sont les mêmes, nous proposons l’application d’une technique qui optimise la fonction physiologique cardiaque. Il s’agit d’une réparation qui résèque le moins de tissu possible et qui ne déforme pas l’anatomie de manière significative. Ces principes soutiendraient l’utilisation du placement de grands anneaux d’annuloplastie et de chordes artificielles, alors que le point d’Alfieri déforme l’anatomie de la valve normale en créant un orifice à double lumière qui, à moins d’être essentiel pour le traitement du SAM, devrait être évité. Une autre alternative qu’il convient de mentionner est une correction chirurgicale du SAM par des techniques moins invasives, par exemple la résection par Nakamura et al d’un tissu mitral excessif lors d’un remplacement de la valve aortique.

Mouvement antérieur systolique dû à une CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

L’incidence du mouvement antérieur systolique dans la cardiomyopathie hypertrophique

Le SAM est principalement observé chez les patients atteints de CMH (où il était initialement considéré comme pathognomonique de cette maladie) ou après une chirurgie cardiaque, typiquement comme une complication de la réparation de la MV. Il se produit chez 31-61% des patients atteints de HCM, où il est associé à une LVOTO au repos dans 25-50% des cas (sur la base de plusieurs petites séries) .

Les mécanismes du mouvement antérieur systolique dans la cardiomyopathie hypertrophique

Les anomalies papillaires congénitales associées à la HCM peuvent contribuer au SAM, bien que le déplacement du muscle papillaire et l’allongement associé des feuillets puissent également causer le SAM en l’absence d’hypertrophie ventriculaire ou de HCM . Dans la CMH, on pense que le déplacement antérieur des muscles papillaires crée des forces de vortex diastoliques vers le bas qui tirent le MV dans la LVOT .

L’hypertrophie septale caractéristique observée dans la CMH crée d’importantes forces de traînée et favorise l’effet Venturi qui peut déplacer le MV vers l’avant, entraînant un SAM. La diminution de la LVOT abaisse également le seuil du SAM. L’anatomie du MV est perturbée, adoptant une forme anormale en D, avec une grande quantité de tissu du feuillet antérieur entrant dans le LVOT. Dans la CMH, le SAM commence avant le début de l’éjection ventriculaire, ce qui réduit peut-être l’importance de l’effet Venturi. Les muscles papillaires sont déplacés vers l’avant et l’intérieur et les feuillets sont également élargis, ce qui favorise le SAM. Les mécanismes du SAM dans la CMH ont été récemment étudiés dans le cœur battant in vivo par des études d’échocardiographie tridimensionnelle. Les facteurs qui influencent le SAM représentent un réarrangement géométrique de l’appareil sous-valvulaire, dans une petite LV. Hwang et al. ont récemment documenté un réarrangement géométrique dynamique de la morphologie de l’appareil sous-valvulaire mitral, de la tente mitrale et du point de coaptation mitral comme étant impliqué dans la pathogenèse de la MAS dans la CMH. Lin et al. ont étudié le développement temporel des forces agissant sur le MV. La LVOTO observée dans la HCM conduit à une chute de pression de Bernoulli au début de la systole qui déplace le MV vers l’avant, initiant la SAM. Pendant la systole, le débit sanguin continu favorise l’effet de succion sur le MV, soutenant le SAM. Lorsque le débit sanguin diminue pendant la fin de la systole, le SAM régresse.

Évaluation échocardiographique du mouvement antérieur systolique induit par la cardiomyopathie hypertrophique

Dans la CMH, le SAM peut survenir en raison d’un certain nombre de causes et de combinaisons de ces causes, y compris la pathologie du feuillet (impliquant des aspects spécifiques du feuillet), les anomalies de la corde et le septum. Spirito et al. ont évalué l’étiologie du SAM chez 62 patients atteints de HCM. Ils ont montré que chez 58% des patients, les deux feuillets jouent un rôle dans le SAM, chez 31% le feuillet postérieur seul est responsable, et chez 10% seul le LAM est responsable du SAM. Chez 1% des patients, le SAM est attribuable à des anomalies des chordae tendinae. En général, chez 82% des patients, seule la pointe du feuillet mitral et les chordae étaient impliquées plutôt que les éléments proximaux. Il est important de noter que cette étude montre que l’échocardiographie est souvent suffisante pour caractériser l’origine du SAM à un degré élevé.

Approches chirurgicales du SAM dans la CMH

Le SAM survient dans la CMH en raison du phénotype ventriculaire complexe de l’hypertrophie septale qui augmente les forces de traînée agissant sur le MV, et aussi en raison d’anomalies primaires du MV. En outre, la LVOTO entraîne une hypertrophie généralisée qui contribue à la diminution de la cavité ventriculaire et favorise également le SAM. Par conséquent, une approche multiforme pour réparer et supprimer le SAM est nécessaire. La myectomie septale est fondamentale pour toutes ces approches. La myectomie septale augmente la distance entre le SAM et le septum, et réduit également le LVOTO. Cette dernière entraîne une inversion de l’hypertrophie ventriculaire qui réduit encore le risque de SAM. En outre, des techniques spécifiques pour le SAM dans le contexte de la CMH ont été décrites (Fig. 3). En général, ces techniques se concentrent sur la modification de la physiologie du ventricule gauche par le biais d’un remodelage ventriculaire, ce qui rend le SAM moins probable, ou elles traitent de l’anatomie de l’anneau mitral et des muscles papillaires déplacés. La myectomie-boucle de Seeburger et al. qui utilise le remplacement de la corde et la rétention-plastie de l’AML de Delmo-Walter et al. sont des réparations anatomiques qui sont préférables à un remodelage ventriculaire drastique. L’ablation septale alcoolique pour la HCM a été développée comme une alternative moins invasive à la myectomie chirurgicale, bien que son rôle dans la gestion de la HCM associée au SAM nécessite d’être approfondi et que les preuves actuelles soutiennent l’utilisation de la myectomie septale .

CONCLUSIONS

Le SAM est un trouble complexe qui déplace le MV vers l’avant pendant la systole pour altérer la performance cardiaque. Ses mécanismes ne sont pas entièrement compris, mais comprennent un dysfonctionnement patho-anatomique relatif au MV et à son appareil. Il est classiquement observé chez les patients atteints de CMH ou après une chirurgie du MV, bien qu’il puisse également être observé dans un large spectre de maladies sous-jacentes. Le diagnostic actuel du SAM est basé sur une échocardiographie ou une IRM détaillée et sa prise en charge ultérieure nécessite une approche par étapes qui va de la prise en charge médicale initiale à une éventuelle chirurgie en dernière option. Les décisions de traitement doivent être fondées sur la gravité de la maladie et sur une expertise cardiaque multidisciplinaire dans le cadre de centres spécialisés. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier les stratégies optimales de diagnostic et de traitement du SAM par l’application d’études longitudinales à long terme. La compréhension des mécanismes de cette maladie à multiples facettes pourrait fournir de futures options thérapeutiques. Les progrès réalisés dans le domaine de la biologie moléculaire de la CMH pourraient permettre de corriger le défaut moléculaire, empêchant ainsi la progression vers le SAM. Plus généralement, les progrès technologiques peuvent faciliter la réparation du SAM par des techniques robotiques, peu invasives (par exemple, à travers l’apex ventriculaire ) sous le guidage de modalités d’imagerie améliorées.

Conflit d’intérêt : aucun déclaré.