Tuberculose péricardique
L’épidémiologie descriptive de la tuberculose péricardique n’est pas bien définie, mais en général elle tend à affecter les personnes âgées, en particulier les non-blancs et les hommes. Le péricarde peut être touché au cours de la bacillemie initiale, avec une évolution précoce vers une maladie cliniquement évidente ou une recrudescence après une période de quiescence. Un ensemencement hématogène peut également être présent au cours de la réactivation endogène. Il peut également y avoir une extension directe d’un foyer adjacent de la maladie à partir du parenchyme pulmonaire, de la plèvre ou des ganglions lymphatiques trachéobronchiques vers le péricarde. Comme la plèvre, le péricarde est une surface séreuse capable d’exsuder de grandes quantités de liquide en réponse à une inflammation. Comme cela se produit probablement dans la pleurite tuberculeuse avec épanchement, il est probable que l’hypersensibilité joue un rôle dans la production d’une réponse inflammatoire intense et d’un épanchement abondant dans le péricarde. Cela expliquerait la relative rareté de l’isolement des bacilles tuberculeux dans le liquide péricardique, la nature non purulente de ce liquide et la réponse généralement rapide à la chimiothérapie antituberculeuse dans la plupart des cas. A l’inverse, la rupture d’un ganglion caséeux dans le péricarde peut entraîner une contamination par un nombre beaucoup plus important d’organismes ; une réponse inflammatoire plus importante avec un liquide plus épais et plus purulent ; et une plus grande probabilité d’effets hémodynamiques précoces ou tardifs.
La forme ou le stade le plus courant de la péricardite tuberculeuse est caractérisé par un épanchement péricardique avec peu d’épaississement péricardique ou d’atteinte épicardique. Comme, dans la plupart des cas, le liquide s’accumule lentement, le péricarde peut se dilater pour accueillir de grands volumes (2 à 4 L) sans que l’hémodynamique soit apparemment compromise. Les symptômes d’origine cardiopulmonaire ont tendance à se manifester plus tard et comprennent la toux, la dyspnée, l’orthopnée, le gonflement des chevilles et la douleur thoracique. La douleur thoracique peut parfois ressembler à une angine, mais elle est généralement décrite comme étant sourde, douloureuse et souvent affectée par la position et l’inspiration.
Le liquide lui-même est généralement sérosanguin ou parfois grossièrement sanglant, il est exsudatif et présente un nombre de globules blancs allant de 500 à 50 000 cellules/µL, avec une moyenne de 5 000 à 7 000 cellules/µL.425 Les cellules sont principalement mononucléaires, bien que les leucocytes polymorphonucléaires prédominent parfois. Des bacilles tuberculeux ont été identifiés dans le liquide péricardique dans environ 25 à 30 % des cas (frottis et culture combinés).425 La biopsie du péricarde avec évaluation histologique et bactériologique est beaucoup plus susceptible de fournir un diagnostic, bien qu’un modèle histologique non spécifique et l’échec de la récupération des organismes n’excluent pas une cause tuberculeuse.
Bien qu’elle ne soit pas bien documentée, il semble que, si le patient survit à la phase subaiguë sans traitement, une péricardite chronique fibrotique s’ensuit presque toujours. Avant l’avènement du traitement antituberculeux, 88 % d’une série de patients qui avaient une péricardite tuberculeuse ont développé des signes de constriction chronique426. On a également observé que la constriction se développait au cours de la chimiothérapie antituberculeuse, bien que cela semble peu fréquent chez les patients qui ont eu des symptômes pendant moins de 3 mois ; elle est fréquente chez les patients qui ont eu des symptômes pendant plus de 6 mois.
La réaction fibrotique progresse jusqu’à la fusion complète des péricardes viscéral et pariétal et l’encastrement du cœur dans une cicatrice rigide qui devient souvent calcifiée. L’altération de la circulation coronaire est fréquente. A ce stade, le profil histologique est généralement non spécifique ; ainsi, la confirmation d’une étiologie tuberculeuse est peu fréquente.
Le diagnostic définitif de péricardite tuberculeuse nécessite l’identification de bacilles tuberculeux dans le liquide ou le tissu péricardique. Bien qu’elle ne soit pas concluante, la démonstration de granulomes caséeux dans le péricarde et des circonstances cliniques cohérentes fournissent des preuves convaincantes d’une étiologie tuberculeuse. La découverte d’une autre forme de tuberculose chez un patient atteint d’une péricardite de cause indéterminée est une preuve moins concluante mais toujours convaincante. Environ 25 à 50 % des patients atteints de péricardite tuberculeuse présentent des signes d’atteinte d’autres organes, en particulier une pleurite, au moment du diagnostic de péricardite427. Une preuve encore moins directe et plus circonstancielle d’une étiologie tuberculeuse est la combinaison d’une réaction positive à l’IDR de force intermédiaire ou à l’IGRA et d’une péricardite de cause non prouvée.
En raison de la nature potentiellement mortelle de la tuberculose péricardique, un traitement par des agents antituberculeux doit être institué rapidement une fois le diagnostic posé ou fortement suspecté. Il semble que la probabilité d’une constriction soit plus grande chez les patients qui présentent des symptômes depuis plus longtemps ; ainsi, un traitement précoce peut réduire l’incidence de cette complication. Plusieurs études ont suggéré que les corticostéroïdes ont un effet bénéfique dans le traitement de la péricardite tuberculeuse avec épanchement et de la péricardite constrictive.428-430 Cependant, une méta-analyse des études examinant les effets des corticostéroïdes dans la péricardite tuberculeuse a conclu que, bien que les stéroïdes puissent avoir un effet important, les études étaient trop petites pour être concluantes.428 Néanmoins, les patients atteints de péricardite tuberculeuse avérée qui reçoivent un traitement antituberculeux adéquat et qui ne présentent pas de contre-indications majeures devraient recevoir des corticostéroïdes. Le régime optimal n’est pas connu, mais la prednisone quotidienne, 60 mg/jour pendant 4 semaines, suivie de 30 mg/jour pendant 4 semaines, 15 mg/jour pendant 2 semaines, et 5 mg/jour pendant 1 semaine, est le régime recommandé.299 La corticothérapie ne doit pas être utilisée s’il y a une forte suspicion que l’infection est causée par un organisme résistant aux médicaments, à moins qu’une chimiothérapie antituberculeuse adéquate puisse être assurée.
Dans le cas d’un compromis hémodynamique, une péricardiectomie est nécessaire. Bien que la péricardiocentèse améliore généralement l’état circulatoire, cette amélioration est généralement temporaire. Les fenêtres péricardiques avec drainage dans l’espace pleural gauche n’apportent également qu’un soulagement temporaire. Les critères de sélection des patients pour la péricardiectomie ne sont pas clairs, en dehors des patients qui présentent un compromis hémodynamique réfractaire.