Discussion
La dystonie oromandibulaire est une dystonie focale qui entraîne une fermeture ou une ouverture involontaire de la bouche, une déviation de la mâchoire, une grimace faciale et des mouvements de la langue. Elle peut être accompagnée d’une fermeture involontaire des yeux (blépharospasme), d’une voix tendue ou haletante (dysphonie spasmodique), d’une dystonie cervicale ou d’autres troubles du mouvement. Souvent diagnostiquée à tort comme un « problème dentaire », un « syndrome de l’articulation temporomandibulaire », une « perturbation psychologique » ou un « bruxisme », l’OMD peut entraîner une incapacité fonctionnelle et psychosociale considérable.16 La dystonie peut n’être présente qu’au moment de manger et peut être soulagée par des astuces sensorielles telles que toucher le visage, pincer le cou et pencher le cou en avant. Les symptômes de l’OMD peuvent être aggravés par des facteurs émotionnels, ce qui est l’une des raisons du retard du diagnostic. La cause de l’OMD est généralement inconnue (primaire ou idiopathique), mais elle peut être associée à une exposition aux neuroleptiques, à un traumatisme du SNC, à une lésion cérébrale hypoxique, à des troubles métaboliques et à des lésions ischémiques ou démyélinisantes dans la partie supérieure du tronc cérébral.18 Dans de rares cas, un traumatisme périphérique peut induire une dystonie. Bien que le concept de dystonie d’origine périphérique ait d’abord suscité un certain scepticisme, l’idée qu’un traumatisme local puisse entraîner une dystonie de la partie du corps concernée, parfois appelée syndrome dystonie-causalgie, est désormais bien acceptée.4-15Cependant, la dystonie induite de manière périphérique n’est souvent pas reconnue, en particulier si le traumatisme est relativement insignifiant ou si la latence entre le traumatisme et l’apparition de la dystonie est supérieure à quelques jours.
Les caractéristiques cliniques de la DMO induite de manière périphérique dans notre série étaient similaires à celles de la DMO primaire, à quelques exceptions près. La sévérité des symptômes et la progression de la maladie étaient plus importantes dans le groupe post-traumatique. La fréquence des troubles du mouvement associés tels que le tremblement essentiel, le bruxisme, la crampe de l’écrivain et la dysphonie spasmodique était plus faible dans le groupe post-traumatique que chez les patients atteints d’OMD primaire, mais la différence n’était significative que pour la crampe de l’écrivain et la dysphonie spasmodique (tableau 2). L’OMD post-traumatique avait une moindre tendance à s’étendre à des segments contigus ou non contigus par rapport à l’OMD primaire. Les antécédents familiaux de troubles du mouvement étaient également moins fréquents dans le groupe post-traumatique (7%) que dans le groupe primaire (33%) (p<0,05). Ces données doivent cependant être interprétées avec précaution en raison du peu de cas dans chaque groupe. L’utilisation d’astuces sensorielles pour soulager la dystonie a été observée dans les deux groupes. Cela contraste avec l’absence habituelle d’astuces sensorielles dans d’autres dystonies post-traumatiques, comme la dystonie cervicale.19
L’OMD induite par voie périphérique a reçu peu d’attention dans la littérature neurologique et dentaire et sa véritable prévalence est inconnue. En 1971, Sutcher et al20 ont décrit quatre patients qui ont développé une OMD d’ouverture de la mâchoire après avoir obtenu des prothèses dentaires mal adaptées. Leurs patients avaient porté ces prothèses pendant au moins un an, voire plusieurs années, avant de remarquer les mouvements anormaux de la bouche. Dans notre série, quatre patients avaient de nouveaux ensembles de prothèses dentaires, dont un patient avec un pont dentaire mal ajusté. Les patients avec des prothèses mal ajustées avaient l’habitude de manipuler la position de leur mâchoire en utilisant les muscles de la mâchoire pour s’habituer aux nouvelles prothèses. Ces prothèses mal alignées peuvent avoir provoqué une altération de la proprioception de la cavité buccale conduisant au développement ultérieur de la dystonie ou de ce que l’on appelle la « dyskinésie édentée ».2021 Nous avons inclus un patient présentant une OMD après une blessure faciale dans notre série originale de patients présentant une dystonie induite par la périphérie.5 Dans une série de patients présentant des spasmes unilatéraux de la mâchoire et de l’hémimasticité, Thompson et al22 ont décrit une femme de 42 ans qui a développé une dystonie unilatérale de la mâchoire après une extraction dentaire similaire à celle de nos patients. Brin et al23 ont brièvement rapporté une série de 23 patients présentant une dystonie post-traumatique des membres, axiale, cervicale, une dysphonie spasmodique et une dystonie généralisée et ont inclus deux patients présentant une OMD après une chirurgie orale. Koller et al6, dans leur revue des troubles du mouvement post-traumatiques, ont décrit des patients développant une OMD après une extraction dentaire, mais n’ont pas fourni de détails sur la latence entre les travaux dentaires et le développement ultérieur de la dystonie (tableau 3).
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Résumé des études sur la dystonie oromandibulaire post-traumatique
Notre étude montre que la DMO peut survenir après une blessure, une chirurgie oro-mandibulaire ou une intervention dentaire. Bien que la relation entre de telles insultes et le développement ultérieur de l’OMD puisse être purement fortuite, l’association temporelle et anatomique plaide toutefois en faveur d’une relation de cause à effet. Quatorze de nos patients, dont huit présentaient une dystonie crânienne avant le traumatisme et six une extension aux structures crâniennes au-delà de la région oromandibulaire, peuvent avoir eu ou avoir été significativement prédisposés à développer une dystonie crânienne et le traumatisme peut avoir exacerbé ou précipité son apparition. Divers facteurs prédisposants, tels qu’un trouble du mouvement associé, des antécédents familiaux de tremblements, un état édenté, une exposition à des médicaments neuroleptiques et une lésion des nerfs périphériques, peuvent contribuer au développement de ce trouble du mouvement dans certaines circonstances ou chez certaines personnes vulnérables (tableau 3).520-23 Sept de nos 27 patients (26 %) présentaient des facteurs prédisposants possibles, tels que des antécédents familiaux de troubles du mouvement, une exposition antérieure à des médicaments neuroleptiques, un retard dans le franchissement des étapes, des antécédents de troubles du mouvement comme la dystonie cervicale, le tremblement essentiel et les tics4524-27. On ne sait pas, cependant, si ces facteurs jouent un rôle important, ou un rôle quelconque, dans le mécanisme de l’OMD induit par voie périphérique. Fletcher et al27 ont suggéré qu’une lésion périphérique pouvait déclencher l’apparition de la dystonie chez des personnes génétiquement prédisposées souffrant de dystonie primaire généralisée et que la dystonie s’aggravait après chaque lésion ultérieure. Nous avons fait une constatation similaire chez l’un de nos patients qui avait une dystonie cervicale préexistante et qui a développé une OMD après un traitement de canal. Trois autres patients ont noté une exacerbation de leur OMD après des chirurgies buccales répétées. Aucune corrélation entre la gravité du traumatisme et le développement ultérieur de la dystonie n’a été établie dans notre étude (tableau 1).
Une relation de causalité entre les lésions périphériques et la dystonie ultérieure a été difficile à établir expérimentalement et il n’existe pas de modèle animal qui imite de manière adéquate le syndrome clinique. Certaines études expérimentales suggèrent toutefois que les lésions périphériques peuvent entraîner une réorganisation au niveau du cortex, du sous-cortex et de la moelle épinière, entraînant un dysfonctionnement moteur. La relation entre le traumatisme périphérique, la douleur, la dystonie et l’association fréquente avec la dystrophie sympathique réflexe renforce l’idée que les voies qui sous-tendent la douleur et celles qui sont impliquées dans le contrôle moteur sont importantes pour les troubles du mouvement induits par la périphérie.58-12 La démonstration directe d’une relation entre la douleur et les ganglions de la base a été apportée par de Ceballos et al.28 Ils ont montré qu’une lésion thermique d’un membre postérieur chez le rat entraînait un retrait retardé du membre affecté, associé à une réduction marquée de la concentration de la met-enképhaline et de la leu-enképhaline dans le globus pallidum de manière bilatérale et de la met-enképhaline uniquement dans le caudate et le putamen. Ces changements étaient plus prononcés dans la partie controlatérale du membre blessé. Ils ont considéré que les changements peptidiques se produisaient en réponse à la blessure et étaient responsables de la déficience motrice ultérieure. Il existe de nombreux autres exemples de réorganisation corticale ou sous-corticale en réponse à une altération de l’entrée sensorielle périphérique.2930 Une autre preuve des changements corticaux après une lésion périphérique est la constatation que les patients ayant des membres amputés présentent des potentiels évoqués moteurs plus importants et recrutent un pourcentage plus élevé du pool de neurones moteurs après une stimulation transcorticale dans les muscles proximaux et ipsilatéraux au membre amputé par rapport au membre controlatéral.3132
La dystonie oromandibulaire, qu’elle soit primaire ou post-traumatique, peut entraîner des complications secondaires. Le bruxisme, souvent associé à une usure dentaire nettement accrue, était plus fréquent dans la DMO primaire (33%) que dans la DMO post-traumatique (15%), et 19% de nos patients présentaient un syndrome associé de l’articulation temporomandibulaire, indépendamment de l’étiologie de la DMO. Par conséquent, pour prévenir ces complications et d’autres, un traitement rapide et approprié de l’OMD est important. Nos résultats suggèrent que l’OMD (primaire et post-traumatique) répond mal aux divers médicaments couramment utilisés pour traiter la dystonie, tels que le trihexyphénidyl, le baclofène et le clonazépam. Les injections de BTX-A dans les muscles affectés, bien que généralement efficaces, sont parfois compliquées par la dysphagie et la faiblesse de la mâchoire. Ces complications ont été rencontrées chez 19% des patients atteints de dystonie post-traumatique et chez 52% de ceux atteints de dystonie primaire. Le taux de complications, cependant, peut être minimisé si le médecin traitant a une connaissance détaillée de l’anatomie des muscles oromandibulaires et s’il est compétent et expérimenté dans le traitement de cette forme de dystonie.
Malgré les preuves croissantes soutenant la relation entre le traumatisme et le développement ultérieur de la dystonie, les mécanismes physiologiques et biochimiques de la dystonie induite de manière périphérique, y compris l’OMD, ne sont pas bien compris. Notre série élargit l’éventail des troubles du mouvement induits par la périphérie et attire l’attention sur l’OMD post-traumatique souvent méconnue.