L’aldostérone est cruciale pour réguler la conservation du sodium dans le rein, les glandes salivaires, les glandes sudoripares et le côlon. Cette hormone stéroïde surrénalienne agit via le récepteur minéralocorticoïde (MR) pour favoriser le transport actif de l’excrétion du sodium et du potassium dans ses tissus cibles, par l’activation de canaux sodiques spécifiques sensibles à l’amiloride (ENaC) et d’une pompe Na-K ATP-ase. Un défaut de biosynthèse ou d’action de l’aldostérone entraîne diverses manifestations cliniques et tests de laboratoire, comme l’hypotension, l’hyponatrémie, l’hyperkaliémie et l’acidose. L’insuffisance surrénalienne primaire et l’hypoplasie surrénalienne congénitale sont abordées dans d’autres chapitres. Ce chapitre passe en revue les mécanismes qui sous-tendent les états de déficience en aldostérone, tels que l’hypoaldostéronisme hyporéninémique, l’hypoaldostéronisme primaire, y compris le déficit en aldostérone synthase (ASD), les formes acquises de la maladie et le pseudohypoaldostéronisme, un syndrome de résistance à l’aldostérone dû à l’insensibilité des tissus cibles à l’aldostérone. Pour une couverture complète de tous les domaines connexes de l’endocrinologie, veuillez visiter notre texte web gratuit en ligne, WWW.ENDOTEXT.ORG.