Débit sanguin coronaire

Abstract

Le cœur a la plus grande consommation d’oxygène par masse tissulaire de tous les organes humains. Le débit sanguin coronaire au repos est de ∼250 ml min-1 (0,8 ml min-1 g-1 de muscle cardiaque) ; cela représente 5% du débit cardiaque1. L’ischémie résulte d’une demande d’oxygène supérieure à l’offre.

L’extraction de l’oxygène artériel est de 70-80%, contre 25% pour le reste du corps. Par conséquent, l’augmentation de la consommation d’oxygène doit principalement être satisfaite par une augmentation du débit sanguin coronaire, qui peut être multiplié par cinq pendant l’exercice. En général, l’offre correspond étroitement à toute modification de la demande. Cependant, une augmentation du débit sanguin coronaire peut indépendamment augmenter la consommation d’oxygène du myocarde (effet Gregg).2 Cela peut s’expliquer par le fait que des artères coronaires pleines attellent le cœur et augmentent la longueur de la fibre end-diastolique et la contractilité.

Anatomie

Les deux ostia coronaires naissent des sinus de Valsalva juste au-dessus de la valve aortique. L’artère coronaire gauche se divise en artère descendante antérieure gauche et en artère circonflexe. Elle irrigue les parois latérales et antérieures du ventricule gauche, ainsi que les deux tiers antérieurs du septum interventriculaire. L’artère coronaire droite irrigue le ventricule droit, la paroi postérieure du ventricule gauche et le tiers postérieur du septum. Les principales artères coronaires se divisent en artères épicardiques. Les artères intramusculaires pénètrent perpendiculairement dans le myocarde pour former des plexus artériels sous-endocardiques.

La majeure partie du sang du muscle ventriculaire gauche se draine dans le sinus coronaire. La veine cardiaque antérieure reçoit le sang du muscle ventriculaire droit. Elles débouchent toutes deux dans l’oreillette droite. Les veines thébosiennes drainent une petite proportion du sang coronaire directement dans les cavités cardiaques et représentent un véritable shunt.

Déterminants du débit sanguin coronaire

Pression de perfusion coronaire

Pendant la systole, les vaisseaux sanguins intramusculaires sont comprimés et tordus par le muscle cardiaque qui se contracte et le débit sanguin vers le ventricule gauche est au plus bas. La force est maximale dans les couches sous-endocardiques où elle se rapproche de la pression intramyocardique. En systole, le sang intramyocardique est propulsé vers l’avant en direction du sinus coronaire et de façon rétrograde dans les vaisseaux épicardiques, qui agissent comme des condensateurs. Le flux reprend pendant la diastole lorsque le muscle se relâche. La pression de perfusion coronaire est la différence entre la pression diastolique aortique et la pression end-diastolique du ventricule gauche (PEDG). Les changements phasiques du flux sanguin vers le ventricule droit sont moins prononcés en raison de la moindre force de contraction. La pression veineuse centrale peut être un choix plus approprié pour la pression en aval afin de calculer la pression de perfusion coronaire droite.2

Temps de perfusion

Toute augmentation de la fréquence cardiaque impacte le temps diastolique plus que le temps systolique et réduit le temps de perfusion.

Diamètre de la paroi vasculaire

Le tonus vasomoteur et les dépôts à l’intérieur de la lumière vasculaire déterminent le diamètre de la paroi vasculaire. L’interaction de divers mécanismes qui régulent le tonus vasomoteur coronaire favorise généralement la vasodilatation (figure 1).

Facteurs influençant le tonus vasomoteur

Métabolisme myocardique

Le tonus vasomoteur est presque exclusivement déterminé par la demande métabolique locale en oxygène. L’hypoxie provoque directement une vasodilatation coronaire mais libère également de l’adénosine et ouvre des canaux potassiques sensibles à l’ATP. Les sphincters pré-capillaires sont relâchés et davantage de capillaires sont recrutés.

Autorégulation

Dans des conditions de repos, le débit sanguin coronaire reste constant entre des pressions artérielles moyennes de 60-140 mm Hg. Au-delà de cette plage, le débit devient dépendant de la pression. Les mécanismes probables incluent la réponse myogénique aux changements de pression intraluminale (rapide) et la régulation métabolique (lente). La tension d’oxygène myocardique et la présence de vasoconstricteurs ou de vasodilatateurs influencent la plage d’autorégulation coronaire.

Contrôle nerveux

Les influences autonomes sont généralement faibles. Il est difficile de démêler le rôle du contrôle neuronal sur le flux sanguin coronaire, car les effets métaboliques de toute modification de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de la contractilité dominent la réponse ultérieure. Les vaisseaux sanguins épicardiques possèdent principalement des récepteurs α, dont la stimulation produit une vasoconstriction. Les vaisseaux sanguins intramusculaires et sous-endocardiques possèdent principalement des récepteurs β2 (vasodilatation). La stimulation sympathique augmente le débit sanguin myocardique par une demande métabolique accrue et une prédominance de l’activation des récepteurs β.

La stimulation alpha peut jouer un rôle dans la distribution du débit sanguin au sein du myocarde en limitant l’augmentation du débit médiée par le métabolisme et en exerçant un effet anti-steel. Les influences parasympathiques sont mineures et faiblement vasodilatatrices. L’effet vasodilatateur de l’acétylcholine dépend d’un endothélium intact.

Contrôle humoral

La plupart des hormones vasoactives nécessitent un endothélium vasculaire intact. Les hormones peptidiques comprennent l’hormone antidiurétique, le peptide natriurétique atrial, le peptide intestinal vasoactif et le peptide lié au gène de la calcitonine. L’hormone antidiurétique en concentration physiologique a peu d’effet sur la circulation coronaire mais provoque une vasoconstriction chez les patients stressés. Les autres peptides provoquent une vasodilatation médiée par l’endothélium.

L’angiotensine II provoque une vasoconstriction coronaire indépendante de l’innervation sympathique. Elle augmente également l’influx de calcium et libère l’endothéline, le peptide vasoconstricteur le plus puissant encore identifié chez l’homme. L’enzyme de conversion de l’angiotensine inactive la bradykinine, un vasodilatateur.

Endothélium vasculaire

L’endothélium vasculaire est la dernière voie commune régulant le tonus vasomoteur. Il module l’activité contractile du muscle lisse sous-jacent par la synthèse et la sécrétion de substances vasoactives en réponse au flux sanguin, aux hormones circulantes et aux substances chimiques. Les vasorelaxants sont le facteur de relaxation dérivé de l’endothélium, l’oxyde nitrique, la prostacycline et la bradykinine. Les vasoconstricteurs sont l’endothéline et le thromboxane A2. La réponse nette dépend de l’équilibre entre les deux groupes opposés.2

Balance de l’oxygène myocardique

L’apport en oxygène est le produit de la capacité de transport de l’oxygène artériel et du débit sanguin myocardique. L’indice pression temps diastolique (IPTD) est une mesure utile de l’apport sanguin coronaire et est le produit de la pression de perfusion coronaire et du temps diastolique. De même, la demande en oxygène peut être représentée par l’indice tension-temps (TTI), produit de la pression systolique et du temps systolique.

Le rapport DPTI/TTI est le rapport de viabilité endocardique (EVR) et représente l’équilibre entre l’offre et la demande en oxygène du myocarde. L’EVR est normalement égal ou supérieur à 1. Un rapport <0,7 est associé à une ischémie sous-endocardique.

Une telle valeur peut être atteinte chez un patient présentant les données physiologiques suivantes :Notez que le temps systolique est généralement fixé à 200 ms, la diastole occupant le temps restant.

• Tension artérielle = 180/95 mm Hg

• Fréquence cardiaque = 120 min-1

• LVEDP = 15 mm Hg

• DPTI = 80 mm Hg × (60 s/fréquence cardiaque – 0.2 s) = 24 s mm Hg

• TTI = 180 mm Hg × 0,2 s = 36 s mm Hg

• EVR = 0,67

Maladies affectant le flux sanguin coronaire

La circulation coronaire fonctionne dans un état de vasodilatation active. Une production anormale d’oxyde nitrique endothélial peut jouer un rôle dans le diabète, l’athérosclérose et l’hypertension.

Maladie coronarienne

Les dépôts de lipides, la prolifération des muscles lisses et le dysfonctionnement endothélial réduisent le diamètre luminal. Une sténose critique se produit lorsque le débit sanguin coronaire est incapable de répondre à une augmentation de la demande métabolique, généralement lorsque le diamètre est réduit de 50 %. Le débit de repos devient affecté si le diamètre est réduit de 80 %.

Avec l’augmentation de la sténose, les artérioles distales se dilatent au maximum pour préserver le débit jusqu’au point où le lit vasculaire est dilaté au maximum. Une sténose supplémentaire entraîne une chute du débit et celui-ci devient dépendant de la pression. Le flux détourné dans un lit parallèle dilaté proximal à une sténose est appelé vol coronaire et peut aggraver l’ischémie. Le flux dans les collatérales est aussi souvent dépendant de la pression.

Hypertension

Le ventricule gauche subit une hypertrophie en réponse à une postcharge élevée. La croissance myofibrillaire l’emporte sur le réseau capillaire, ce qui entraîne une diminution de la densité capillaire. L’élévation de la pression intramyocardique diminue le débit sanguin sous-endocardique. La charge de pression augmente le travail du myocarde et la demande en oxygène. Il existe également une réponse vasomotrice altérée à l’hypoxie dans les tissus hypertrophiés qui les rend sensibles à l’ischémie.

Infarctus

L’altération de l’éjection entraîne des volumes diastoliques plus importants, une augmentation de la PEDGV et une baisse de la pression de perfusion coronaire. La vasoconstriction systémique médiée par le sympathique peut aider à améliorer la perfusion myocardique mais augmente la charge de pression et la demande en oxygène.

Médicaments et débit sanguin coronaire

Médicaments antiplaquettaires, anticoagulants et hypolipidémiants

Ces agents agissent à l’intérieur de la lumière pour empêcher une réduction supplémentaire du diamètre du vaisseau. Les statines inhibent la HMG CoA réductase, une enzyme impliquée dans la synthèse du cholestérol. Les antiplaquettaires empêchent l’agrégation des plaquettes, souvent l’étape initiale de la formation d’un thrombus occlusif. Les agents antithrombine agissent sur différents sites de la cascade de coagulation pour inhiber la formation de thrombine.

Nitrates

Les nitrates produisent une vasodilatation dans tous les lits vasculaires, médiée par la libération d’oxyde nitrique. Ils soulagent le vasospasme coronaire mais leur principal avantage est de réduire la précharge, la postcharge et d’augmenter la dilatation coronaire maximale. Les avantages peuvent être contrebalancés par une tachycardie réflexe. Le débit sanguin régional est amélioré en raison de la dilatation des collatérales et d’une baisse de la PEDG.

Bloquants des canaux calciques

Par rapport aux non-dihydropyridines (vérapamil et diltiazem), les dihydropyridines (nifédipine) produisent plus de vasodilatation, moins d’inhibition des nœuds sinusaux et auriculo-ventriculaires et moins d’inotropie négative. L’apport en oxygène du myocarde s’améliore en raison de la dilatation des coronaires et de la baisse de la PEDG. La demande en oxygène est diminuée en raison de la baisse de la contractilité et de la charge en pression.

Médicaments agissant sur l’angiotensine

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine réduisent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Ces médicaments réduisent la vasoconstriction médiée par l’angiotensine et améliorent la perfusion myocardique par vasodilatation sans tachycardie réflexe. Avec le temps, il régule également la formation de tissu fibreux après une lésion tissulaire.3 Des médicaments tels que le losartan sont des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine et augmentent la libération d’oxyde nitrique endothélial.

Ouvrants des canaux potassiques

Le nicorandil est un nouvel agent anti-angineux. L’augmentation de l’efflux de potassium entraîne une réduction du calcium intracellulaire et une relaxation musculaire. Il dilate les segments normaux et sténotiques des artères coronaires.

β-Bloquants

Les vaisseaux sanguins coronaires contiennent des récepteurs β2. La chronotropie et l’inotropie dépendent de la stimulation β1. Des investigations récentes chez des patients atteints de maladie coronarienne suggèrent que les β-bloquants ne dépriment pas le débit cardiaque autant qu’on le pensait initialement. La réduction de la fréquence cardiaque prolonge le temps de perfusion diastolique et ils inhibent les augmentations de la contractilité myocardique induites par le stress. Chez les patients sous β1-bloquants cardiosélectifs, la stimulation β2 systémique non opposée réduit la postcharge, améliore la fraction d’éjection et exerce un « effet inotrope positif ».4

Vasopresseurs et inotropes

Ces médicaments restaurent la pression de perfusion coronaire chez les patients hypotendus et peuvent être particulièrement bénéfiques chez les patients se dirigeant vers l’extrémité inférieure de la plage d’autorégulation. Toute augmentation de la pression diastolique aortique peut être compensée par une augmentation de la demande en oxygène du myocarde liée à une charge de travail, une contractilité et une fréquence cardiaque plus élevées. Dans le cœur défaillant, les inotropes réduisent également la PEDL.

Anesthésie et bilan d’oxygène myocardique

Les agents anesthésiques halogénés activent les canaux potassiques sensibles à l’ATP et abaissent le calcium intracellulaire. Cela entraîne une inotropie négative et imite l’effet protecteur d’épisodes discrets d’ischémie myocardique avant une insulte ischémique soutenue, ce que l’on appelle le « préconditionnement ischémique ». En outre, la vasodilatation coronaire et la réduction de la postcharge entraînent généralement un rapport favorable entre l’offre et la demande d’oxygène du myocarde.

L’isoflurane provoque en particulier une vasodilatation coronaire. Les artérioles (vaisseaux de résistance) sont plus dilatées que les vaisseaux épicardiques (conductance). Théoriquement, le vol coronaire peut se produire dans un schéma anatomique distinct de la maladie coronarienne, mais cela ne s’est pas vérifié dans la pratique. L’isoflurane peut cependant provoquer une ischémie chez les patients atteints de coronaropathie si la tachycardie et l’hypotension sont autorisées. Le sévoflurane et l’halothane ne provoquent pas de tachycardie ni de mauvaise répartition de la perfusion myocardique.5

Le stress préopératoire entraîne une tachycardie à médiation sympathique, une hypertension, une augmentation des forces de cisaillement et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Le bloc neuronal central atténue cette réaction potentiellement nocive, mais toute baisse importante de la pression artérielle entraîne une diminution de la pression de perfusion coronaire. L’analgésie épidurale thoracique bloque également le débit sympathique vers le cœur. La stimulation sympathique produit une vasodilatation coronarienne chez les individus sains mais une vasoconstriction chez les patients souffrant de maladie coronarienne.6