Architecture des villosités
Les villosités placentaires sont composées de deux compartiments, une couche superficielle de trophoblaste villositaire comprenant des cytotrophoblastes recouverts de syncytiotrophoblastes continus, et le noyau villositaire, comprenant le stroma et les vaisseaux sanguins d’origine fœtale7. Le syncytiotrophoblaste est généré par la fusion syncytiale d’un sous-ensemble de cytotrophoblastes villositaires (cellules de Langhans). Le nombre de cytotrophoblastes augmente constamment au cours des deuxième et troisième trimestres, tout comme le volume de syncytiotrophoblastes, afin de couvrir les noyaux villositaires spécialisés en croissance exponentielle. Par conséquent, la population de cytotrophoblastes se disperse et le syncytiotrophoblaste s’amincit.67 La mitose est confinée à la couche de cytotrophoblastes, et ces cellules sont analysées pour le caryotype préliminaire par prélèvement de villosités choriales. La détermination du caryotype fœtal par culture d’explants villositaires dépend de la multiplication plus lente des cellules stromales villositaires ; comme celles-ci sont dérivées de tissus embryonnaires (allantoïdiens), elles reflètent plus précisément le caryotype des tissus fœtaux68.
D’un point de vue fonctionnel, la fusion du cytotrophoblaste nouvellement formé dans le syncytium externe entraîne le transfert d’organites frais, de systèmes enzymatiques et de transcriptions d’ARN messager dans le syncytium ainsi que dans les noyaux du cytotrophoblaste et est essentielle pour soutenir l’intense activité métabolique nécessaire aux processus de transfert materno-fœtal et aux fonctions sécrétoires et endocrines. En raison de cette fusion continue, les noyaux syncytiaux sont d’âges différents et présentent une variété de morphologies et une chromatine plus condensée, ce qui suggère qu’ils ne sont pas actifs sur le plan transcriptionnel. Cependant, des recherches récentes ont montré qu’une proportion significative des noyaux syncytiaux sont eux-mêmes actifs sur le plan transcriptionnel, exprimant à la fois l’ARN Pol I et II, et que leur nombre augmente proportionnellement à l’augmentation du volume du trophoblaste.69 Les noyaux syncytiaux âgés se regroupent, appelés » nœuds syncytiaux « , et font saillie dans l’espace intervilleux et peuvent se détacher ; les globules syncytiaux qui en résultent sont déportés dans le sang maternel, la plupart se logeant dans le lit capillaire pulmonaire.7 Les vrais nœuds syncytiaux doivent être distingués des germes syncytiaux et des faux nœuds causés par des artefacts de sectionnement ; les vrais nœuds ne contiennent pas de noyaux actifs sur le plan transcriptionnel et contiennent des noyaux effacés et endommagés qui se colorent positivement à la 8-oxo-désoxyguanosine70 (Fig. 7.6). Au fur et à mesure que la gestation avance, ce processus de rajeunissement semble ralentir car le rapport entre les cytotrophoblastes et les noyaux syncytiaux dans les villosités terminales individuelles diminue alors que les nœuds syncytiaux deviennent plus fréquents. Cependant, l’analyse stéréologique du nombre total de trophoblastes montre que le rapport entre les noyaux de cytotrophoblastes et les noyaux de syncytiotrophoblastes reste à peu près constant tout au long de la gestation, avec une valeur de 9 entre la 13e et la 16e semaine et à nouveau une valeur de 9 entre la 37e et la 41e semaine de gestation67.
Parce que les nœuds syncytiaux sont engloutis par les macrophages pulmonaires,71 ils sont retrouvés dans le sang veineux utérin, mais pas dans le sang artériel des femmes enceintes.72 L’excrétion syncytiale et la morphologie du trophoblaste villositaire sont anormales dans les formes sévères de RCIU et de prééclampsie et sont abordées au chapitre 9.
Les vaisseaux fœtaux à l’intérieur des villosités souches comprennent des artères et des veines musclées. Ils débouchent sur les capillaires allongés des villosités intermédiaires et terminales matures, ces dernières offrant une surface d’échange gazeux dont on pense qu’elle dépasse 10 m2.7 L’endothélium des capillaires fœtaux agit comme un filtre passif, limitant le transfert macromoléculaire à travers la paroi du vaisseau aux molécules de moins de 20 000 Da, selon la charge moléculaire.73 Les cellules contractiles qui entourent les parois des artères et artérioles des villosités souches présentent un grand intérêt clinique car une perfusion fœtoplacentaire réduite, détectée par un examen échographique Doppler des artères ombilicales in vivo, est associée à une mauvaise croissance fœtale, à la mort fœtale et à la perte périnatale74. Ces vaisseaux n’ayant pas d’innervation autonome, le débit sanguin doit être régulé par des facteurs vasomoteurs locaux et systémiques, ainsi que par les dispositions anatomiques et le débit cardiaque du fœtus.75,76
Les cellules du tissu conjonctif au sein du stroma sont de nature hétérogène, produisant diverses fibres de tissu conjonctif, qui augmentent la stabilité mécanique du noyau villositaire. En outre, le noyau villositaire contient des macrophages (cellules de Hofbauer) qui sont capables de produire une variété de facteurs de croissance régulant la croissance et la différenciation de tous les composants villositaires77
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