2,3,7,8 -Tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD, « dioxine »)

Janvier 1984
Numéro de publication du DHHS (NIOSH) 84-104

Bulletin de renseignement actuel 40

Avant-propos

Les bulletins de renseignement actuels sont des rapports publiés par l’Institut national de la sécurité et de la santé au travail (NIOSH), Centers for Disease Control, Atlanta, Georgia, dans le but de diffuser de nouvelles informations scientifiques sur les risques professionnels. Un Current Intelligence Bulletin peut attirer l’attention sur un danger jusqu’alors non reconnu ou rapporter de nouvelles données suggérant qu’un danger connu est plus ou moins dangereux qu’on ne le pensait auparavant.

Les Current Intelligence Bulletins sont préparés par le personnel de la Division of Standards Development and Technology Transfer, NIOSH, (Robert A. Taft Laboratories, 4676 Columbia Parkway, Cincinnati, Ohio, 45226) et sont distribués aux représentants des syndicats, de l’industrie, des agences de santé publique, des institutions académiques et des groupes d’intérêt public ainsi qu’aux agences fédérales, telles que le département du travail, qui ont des responsabilités dans la protection de la santé des travailleurs. Notre intention est que toute personne ayant le besoin de savoir ait un accès facile aux informations contenues dans ces documents ; nous accueillons volontiers les suggestions concernant leur contenu, leur style et leur distribution.

En raison de l’attention récente accordée à l’exposition humaine aux matériaux contaminés par la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD, « dioxine ») et des rapports publiés sur la toxicité de la TCDD, le personnel du NIOSH considère qu’il est nécessaire de présenter un examen des données pertinentes et un résumé des conclusions liées au potentiel de danger pour l’homme de la TCDD. En raison de la compression dans ce bulletin de la volumineuse littérature sur la TCDD, il est suggéré aux lecteurs désireux de connaître les détails des études rapportées de consulter les références annexées.

J. Donald Millar, M.D., D.T.P.H. (Londres).)
Assistant Surgeon General
Directeur, Institut national de
Sécurité et santé au travail
Centres de contrôle des maladies

Abstract

Chez les animaux, le 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD, « dioxine ») provoque divers effets systémiques à une large gamme de concentrations d’exposition, y compris la tumorigenèse, le dysfonctionnement immunologique et la tératogenèse. Des études menées sur des humains exposés à des matériaux contaminés par la TCDD suggèrent que la TCDD est à l’origine de la chloracné observée, de troubles métaboliques (porphyrie) et d’autres problèmes systémiques, et laissent supposer que la TCDD est capable de provoquer le cancer.

Le TCDD est présent comme contaminant de matériaux tels que le 2,4,5-trichlorophénol (TCP), l’acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique (2,4,5-t) et l’acide 2-(2,4,5-trichlorophénoxy)propionique (silvex). L’exposition professionnelle peut se produire par contact avec ces matériaux pendant leur utilisation ou par la contamination passée des lieux de travail.

Le National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recommande que la TCDD soit considérée comme un cancérogène professionnel potentiel, que l’exposition professionnelle à la TCDD soit contrôlée dans toute la mesure du possible et que des mesures de décontamination soient utilisées pour les environnements de travail contaminés par la TCDD. Cette recommandation est basée sur un certain nombre d’études fiables démontrant la cancérogénicité de la TCDD chez les rats et les souris.

Contexte

Propriétés physiques et chimiques de la 2,3,7,8-Tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD)

La TCDD fait partie d’une famille d’isomères connus chimiquement sous le nom de dibenzo-p-dioxines. Ses propriétés chimiques et physiques sont résumées dans le tableau I. La TCDD est un solide cristallin incolore à température ambiante. Elle est peu soluble dans la plupart des solvants organiques et essentiellement insoluble dans l’eau. La TCDD est stable à la chaleur, aux acides et aux alcalis et se décompose lorsqu’elle est exposée à la lumière ultraviolette, y compris la lumière du soleil1.

TABLE I Propriétés chimiques et physiques de la TCDD2,3

Propriétés chimiques et physiques de la TCDD
N° de registre CAS.: 1746-01-6
Formule empirique C12H4Cl4O2
Pourcentage en poids C 44.7%
0 9.95%
H l.25%
C1 44,l%
Poids moléculaire 322
Pression de vapeur mm Hg à 25 °C 1.7 X 10-6
Point de fusion, °C 305
Température de décomposition, °C >700
Solubilités, g/litre
o-Dichlorobenzène
l.4
Chlorobenzène
O.72
Benzène
0,57
Chloroforme
0.37
n-Octanol
0,05
Méthanol
0.01
Acétone
0.11
Eau
2 X 10-7

Formation et utilisation du TCDD

Le TCDD se forme comme sous-produit stable ou contaminant lors de la production de TCP. Des réactions d’emballement à haute température, au cours desquelles un excès de TCDD a été produit, se sont produites sur des sites de production de TCP aux États-Unis et ailleurs.4 Normalement, la TCDD persiste comme contaminant dans le TCP en quantités relativement faibles et variables (0,07-6,2 mg/kg.5 Le TCP a été utilisé principalement comme matière première pour la production des herbicides phénoxy 2,4,5-T et silvex, ce qui a entraîné la contamination de ces produits par la TCDD. La production de 2,4,5-T et de silvex a cessé aux États-Unis en 1979. Cependant, des stocks de ces deux produits sont encore distribués et utilisés. Le TCP est également utilisé dans la production d’hexachlorophène, un bactéricide et un fongicide.

La combustion du 2,4,5-T peut entraîner sa conversion en petites quantités (0,6 ppt TCDD/1 ppm 2,495-T brûlé) de TCDD. De même, la combustion ou le chauffage de chlorophénates commerciaux et purifiés et la pyrolyse de polychlorobiphényles (PCB) contaminés par des trichlorobenzènes ont entraîné la production de TCDD.6,7 La formation de TCDD à partir de réactions chimiques à l’état de traces dans les incendies a été postulée mais n’a pas été vérifiée.8,9

Réglementations et guides existants

Il n’existe aucune norme d’exposition professionnelle pour la TCDD. L’Agence de protection de l’environnement des États-Unis (EPA) a temporairement suspendu ou interdit la plupart des utilisations du 2,4,5-T et du silvex en 1979, bien que leur utilisation ait été autorisée sur la canne à sucre, les vergers et pour diverses utilisations non agricoles10. Le 18 octobre 1983, l’EPA a publié son intention d’annuler l’enregistrement des produits pesticides contenant du 2,4,5-T et du silvex et d’interdire le transfert, la distribution, la vente ou l’importation de tout produit pesticide non enregistré contenant du 2,4,5-T ou du silvex ou leurs dérivés.11

Nature de l’exposition professionnelle à la TCDD

Il n’est pas possible d’estimer avec précision le nombre de travailleurs américains actuellement exposés à la TCDD. L’exposition professionnelle à la TCDD peut se produire pendant la production de TCP ; lors de la décontamination des sites de travail provenant d’une production ou d’une utilisation antérieure de TCP, de 2,4,5-T ou de silvex ; à partir de déchets (tels que l’huile de récupération) contaminés par la TCDD ; ou lors du nettoyage après des incendies de transformateurs contenant des aromatiques polychlorés.

La poussière ou les particules de sol contaminées par la TCDD peuvent rester en suspension dans l’air ou s’accumuler sur les surfaces de travail intérieures ou extérieures et peuvent présenter un risque d’exposition potentiel. L’exposition à la TCDD sous forme de vapeur sera normalement négligeable en raison de sa faible pression de vapeur. Le contact avec des liquides contaminés par la TCDD est possible par la manipulation de fûts ou de réservoirs contenant le liquide ou par la dispersion du liquide.

Toxicité

Résultats des études sur la TCDD chez les animaux

Toxicité aiguë et chronique

Il existe une grande variation dans la dose de TCDD nécessaire pour provoquer la mort parmi les espèces animales (DL50 orale 0.6-5,000 µg de TCDD/kg de poids corporel (pc)).12,13 On rapporte qu’une perte de poids progressive suivie de la mort plusieurs semaines plus tard caractérise la réponse des animaux de laboratoire après l’administration d’une dose létale de TCDD.12,14,15 Des animaux ayant reçu par voie orale des doses uniques ou répétées de TCDD de 0,1 à 25 µg/kg pc ont présenté une augmentation du poids du foie et une accumulation de lipides, une atrophie thymique et des modifications histopathologiques du foie et du thymus.12,16-18Le

TCDD serait au moins trois fois plus puissant que tout autre composé connu pour stimuler la production d’acide aminolévulinique synthétase (ALA), l’enzyme limitant la vitesse de synthèse de la porphyrine et de l’hème.19,20 Des effets variés sur les fonctions hématologiques ont été rapportés chez les rats et les souris exposés à la TCDD : augmentation du nombre d’érythrocytes et de leucocytes, augmentation de la concentration d’hémoglobine, diminution des plaquettes sanguines chez les rats,21,22 et diminution de la concentration d’hémoglobine chez les souris23.

Effets sur la fonction de reproduction

Le TCDD administré à des doses de 0,125 à 3,0 ug de TCDD/g pc à des souris et des rats a induit une foetotoxicité comprenant des fentes palatines et des anomalies rénales,24-26 des hémorragies intestinales et un excès de liquide tissulaire/organique (œdème), ainsi qu’une mortalité prénatale27,28.

Des troubles de la reproduction ont été signalés chez des rats ayant ingéré 0,01 µg de TCDD/kg pc/jour. Une diminution significative de la fertilité, de la taille des portées, du nombre de petits en vie à la naissance, de la survie postnatale et du poids corporel postnatal des petits était évidente dans deux générations successives issues de rats mâles et femelles ayant ingéré de la TCDD 90 jours avant le premier accouplement, pendant les grossesses et pendant les durées entre les grossesses.29 Aucun effet significatif sur la reproduction lié à la dose n’a été observé chez des souris mâles traitées avec jusqu’à 2,4 µg de TCDD/kg pc/jour et accouplées avec des souris femelles non traitées.30,31

Effets immunologiques

Le TCDD a induit des altérations de la fonction immunologique, exprimées par une diminution des rapports thymus/poids corporel, chez les rats nouveau-nés allaités exposés par l’administration de doses à la mère allaitante.32 D’autres rapports ont montré que l’administration de doses maternelles pré et post-natales de TCDD à des rats et des souris provoquait une atrophie thymique et une suppression de l’immunité cellulaire chez la progéniture.33 La TCDD administrée par voie intrapéritonéale ou orale à des souris a induit un fort effet immunosuppresseur sur la production d’anticorps et les réponses immunitaires acquises par les cellules.34

Effets mutagènes

Les résultats des tests de mutagénicité ne sont pas concluants. Dans deux études, la TCDD était mutagène dans Salmonella typhimurium TA 1532 sans activation.35,36 Dans une autre étude, qui a utilisé une souche mutante plus sensible, Salmonella typhimurium TA 1537, la TCDD n’était pas un mutagène.37 Il existe de faibles preuves d’aberrations chromosomiques dans la moelle osseuse de rats ayant reçu des doses de 0,25 à 4 µg de TCDD/kg pc.38,39

Effets cancérigènes

Des rats mâles nourris avec des doses de 0,001 µg de TCDD/kg pc/semaine pendant 78 semaines et sacrifiés à la semaine 95 de l’étude ont présenté une variété de tumeurs néoplasiques (carcinome du conduit auditif ; leucémie lymphocytaire ; adénocarcinome rénal ; histiocytome péritonéal malin ; angiosarcome cutané ; carcinome du palais dur, de la langue et des cornets nasaux).40 Des rats femelles qui avaient ingéré de la TCDD pendant deux ans à une dose de 0,1 µg/kg pc/jour ont développé des carcinomes du foie et des carcinomes épidermoïdes du poumon, du palais dur, des cornets nasaux ou de la langue41. Des rats mâles et femelles ayant reçu par voie orale 0,5 µg de TCDD/kg pc/semaine pendant deux ans ont présenté des nodules néoplasiques du foie et des adénomes de la thyroïde.42

Des souris mâles ayant reçu des doses de TCDD de 0,05 ou 0,5 µg/kg/semaine pendant deux ans ont développé un cancer du foie ; des souris femelles ayant reçu 0,2 ou 2,0 µg/kg/semaine pendant la même durée ont développé un cancer du foie et des adénomes des cellules folliculaires de la thyroïde.42 La TCDD appliquée sur la peau de souris femelles pendant deux ans (0,005 µg/kg pc/application ; 3 jours/semaine) a entraîné une incidence significativement plus élevée (P=0,007) de cancers de la peau (fibrosarcomes) par rapport aux témoins non traités. Une augmentation du même type de tumeur, bien que non statistiquement significative (p=0,084), a également été observée chez les souris mâles qui ont reçu une dose maximale de 0,001 µg de TCDD par application.43

Effets sur la santé humaine

Les seules informations sur les effets sur la santé chez l’homme de l’exposition à la TCDD proviennent d’études cliniques ou épidémiologiques de populations qui ont été exposées professionnellement et non professionnellement au 2,4,5-T et au TCP contaminés par la TCDD. En raison de l’exposition coïncidente au 2,4,5-T et au TCP et à d’autres herbicides ainsi qu’au TCDD, il n’est pas possible d’attribuer les effets observés sur la santé uniquement à l’exposition au TCDD. A ce jour, aucune étude sur l’homme ne comporte une quantification de l’exposition à la TCDD.

Chloracné et autres effets systémiques

La chloracné est une éruption cutanée chronique et parfois défigurante causée par l’exposition à des composés aromatiques halogénés dont la TCDD. La chloracné est probablement le résultat d’effets systémiques de ces composés, bien qu’elle puisse également se manifester sous la forme d’une dermatite de contact.44,45

De nombreux cas de chloracné ont été signalés à la suite d’une exposition accidentelle à des produits chimiques aromatiques chlorés qui étaient probablement contaminés par la TCDD46-48. L’exposition récente la plus notable s’est produite à Seveso, en Italie, en 1976.49 Dans la plupart des cas de chloracné, divers signes et symptômes (allant des troubles gastro-intestinaux aux troubles métaboliques) accompagnent l’apparition des éruptions cutanées et persistent pendant des périodes plus ou moins longues.50-54

Effets sur la reproduction chez les humains

Les effets sur la reproduction résultant d’une éventuelle exposition humaine à la TCDD ne sont pas concluants. Les données sur les travailleurs masculins qui ont appliqué des pulvérisations agricoles de 2,4,5-T ou qui ont produit des matériaux contaminés par la TCDD sont cohérentes avec les données animales qui suggèrent l’absence d’effets sur la reproduction chez les mâles à la suite d’une exposition à la TCDD55-57. Jusqu’à présent, aucune étude des effets sur la reproduction chez les femmes ou dans la progéniture des mâles ou des femelles avec une exposition définie à la TCDD n’a été rapportée.

Des études sur les anomalies congénitales dans les populations qui peuvent avoir été exposées de manière non professionnelle à la TCDD ont été menées en Australie où une corrélation a été observée entre l’utilisation du 2,4,5-T et la variation saisonnière du taux d’anomalies de la moelle épinière et de la formation de la colonne vertébrale ; aucune association causale n’a pu être établie.58 Dans une étude similaire menée en Hongrie, une augmentation de l’incidence des malformations congénitales, y compris des défauts de formation de la colonne vertébrale, n’a pas pu être corrélée avec une utilisation accrue du 2,4,5-T.59 Une étude basée sur des échantillons incomplets de tissus fœtaux provenant de la population de Seveso, en Italie, n’a trouvé aucun effet mutagène, tératogène ou fœtotoxique dans 30 grossesses interrompues et quatre avortements spontanés chez des femmes supposées avoir été exposées à la TCDD.60 Une étude de l’U.S. EPA a trouvé une relation positive entre les avortements spontanés et l’utilisation du 2,4,5-T dans la région d’Alsea, en Oregon.61 L’étude a toutefois été sévèrement critiquée en raison de ses nombreuses limites : comparaisons inexactes des zones d’étude et de contrôle ; inexactitudes dans la collecte des données sur les avortements spontanés ; données incomplètes et inexactes sur l’utilisation du 2,4,5-T ; et incapacité à reconnaître que le taux d’avortements spontanés n’était pas plus élevé que ce à quoi on pourrait s’attendre62.

Études de mortalité et de cancérogenèse chez l’homme

Les résultats n’ont pas été concluants dans de nombreuses études de mortalité des travailleurs exposés professionnellement à des matériaux contaminés par la TCDD en raison de la petite taille de la population étudiée et des expositions concomitantes à d’autres substances

Aucune surmortalité ou incidence de tumeur n’a été observée chez les cheminots suédois exposés à des quantités inconnues de 2,4-D, de 2,4,5-T et d’autres herbicides, mais dont on pense qu’ils ont été exposés principalement à des herbicides à base d’acide phénoxy pendant au moins 45 jours.63 Dans une analyse ultérieure de la mortalité dans ce groupe de travailleurs, 45 décès (49 attendus) ont été observés dans la population totale. Un excès significatif de tumeurs a également été observé parmi les personnes supposées être exposées principalement à l’Amitrol® (3-amino-1,2,4-triazole), un cancérogène suspecté, ainsi qu’aux herbicides phénoxy. Deux cas de cancer de l’estomac (0,33 prévu) ont été observés parmi les personnes exposées principalement aux herbicides phénoxy.64

Parmi les travailleurs forestiers suédois exposés aux préparations d’herbicides phénoxy, les superviseurs, qui avaient une exposition plus importante aux herbicides que les autres travailleurs forestiers, présentaient un excès non significatif de décès dus à tous les cancers. La mortalité associée à la présence de tumeurs était toutefois inférieure à celle attendue pour le groupe total de travailleurs exposés.65

Dans un groupe de 74 travailleurs impliqués dans un accident au cours de la production de PCT en Allemagne, 21 décès sont survenus au cours des 27 années suivantes. Sept (7) néoplasmes malins contre 4,2 attendus et un excès significatif de cancer de l’estomac (3 observés contre 0,61 attendus) ont été observés.66

Plusieurs études cas-témoins de patients atteints de cancer ont fourni des données sur la cancérogénicité des herbicides phénoxyacétiques. Deux études ont été menées en Suède à la suite d’une observation clinique de patients atteints de sarcomes des tissus mous qui avaient déjà été exposés professionnellement à ces herbicides.67 La première étude portant sur 52 cas de sarcomes des tissus mous a conclu que les cas de sarcomes étaient 5,3 fois plus susceptibles que les 206 témoins d’avoir été exposés professionnellement aux acides phénoxyacétiques (principalement le 2,4,5-T et le 2,4-D).68 La seconde étude portant sur 110 cas de sarcomes des tissus mous a indiqué que cette population était 6,8 fois plus susceptible d’avoir été exposée aux acides phénoxyacétiques que les 219 témoins.69 Dans aucune des deux études, il n’a été possible de démontrer le risque relatif lié à l’exposition au 2,4,5-T contaminé par la TCDD en raison de la présence d’impuretés telles que les dibenzodioxines et dibenzofuranes chlorés qui faisaient partie des herbicides phénoxyacétiques.

Dans d’autres rapports provenant de Suède, 11 des 17 patients atteints de lymphome malin ont rapporté des expositions professionnelles aux acides phénoxyacétiques ou aux chlorophénols;70 une étude cas-témoins avec 169 cas de lymphome malin a trouvé une exposition professionnelle significativement plus élevée aux acides phénoxyacétiques (principalement le 2,4,5-T, et le 2,4-D) associée aux cas de sarcomes que celle des 338 témoins. L’analyse par exposition individuelle aux herbicides n’était pas possible.71

Deux autres études menées en Suède pour le cancer du côlon et le cancer du nez et du nasopharynx n’ont pas démontré un risque élevé d’exposition professionnelle aux acides phénoxyacétiques.72,73

Parmi quatre petits groupes de travailleurs de production américains exposés au TCP et au 2,4,5-T, un total de 105 décès ont été observés.74-76 Parmi ceux-ci, trois décès ont été attribués au sarcome des tissus mous (43 fois le nombre attendu pour ce groupe d’âge d’hommes blancs américains77. Plus tard, quatre autres cas ont été signalés comme ayant des sarcomes des tissus mous.78-81 Cependant, un examen détaillé des dossiers de travail et un examen par des experts des spécimens de tissus pathologiques ont montré que seulement deux des sept cas avaient à la fois une exposition confirmée au TCP ou au 2,4,5-T et un diagnostic de sarcome des tissus mous.82

Résumé de la toxicité chez les animaux et les humains

Le TCDD provoque une variété d’effets systémiques et immunologiques chez les animaux avec une grande variation entre les espèces dans la dose nécessaire pour provoquer la mort. Des études utilisant des rats et des souris ont démontré que la TCDD est un agent tératogène et cancérigène pour les animaux. Les résultats des tests de mutagénicité ne sont pas concluants.

Les humains exposés à des matériaux signalés comme étant contaminés par la TCDD ont développé une chloracné et d’autres signes d’empoisonnement systémique. Le sarcome des tissus mous a été observé en excès chez les travailleurs exposés aux herbicides phénoxy. Ces données ne sont pas concluantes en ce qui concerne la toxicité de la TCDD chez l’homme car les populations étudiées avaient des expositions mixtes, ce qui rend les relations de causalité entre l’exposition et l’effet peu claires. Les données sont cependant suggestives d’une association entre l’exposition aux herbicides phénoxyacétiques contaminés par la TCDD et l’excès de lymphomes et de cancers de l’estomac. Les tentatives d’associer les effets sur la reproduction à l’exposition au TCDD ne sont pas concluantes en raison des populations étudiées insuffisamment définies et des difficultés à définir l’exposition.

Recommandations

Il existe plusieurs classifications pour identifier une substance comme cancérigène. Ces classifications ont été élaborées par le National Institute of Environmental Health Sciences des États-Unis, le National Toxicology Program,83 le Centre international de recherche sur le cancer,84 et l’OSHA.85 Le NIOSH considère que la classification de l’OSHA est la plus appropriée pour l’identification des cancérogènes sur le lieu de travail. Cette classification est décrite dans 29 CFR 1990.103. * Étant donné que la TCDD s’est avérée cancérigène dans des études expérimentales sur des rats et des souris, et que des études suggèrent une association entre l’exposition humaine à des matériaux contaminés par la TCDD et la cancérogénicité, le NIOSH recommande que la TCDD soit considérée comme un cancérigène professionnel potentiel et que l’exposition à la TCDD dans tous les milieux professionnels soit contrôlée dans toute la mesure du possible. Bien que les observations faites à ce jour ne confirment pas une relation de cause à effet entre l’exposition à la TCDD et le sarcome des tissus mous, elles suggèrent la nécessité de poursuivre les investigations.

En raison de la variété des situations susceptibles d’être rencontrées sur les lieux de travail contaminés par la TCDD, il n’est pas possible de proposer dans ce bulletin des procédures détaillées pour évaluer les expositions ou la décontamination. Sur la base des évaluations des dangers du NIOSH sur les sites contaminés par la TCDD, les directives générales suivantes sont recommandées jusqu’à ce que des procédures plus spécifiques puissent être développées.86,87

Évaluation de l’exposition

Les travailleurs peuvent être exposés à la TCDD dérivée de diverses sources : la production de TCP, les résidus d’une production ou d’une utilisation antérieure de 2,4,5-T ou de silvex, les déchets contaminés par la TCDD ou la contamination résultant des incendies de transformateurs. La première étape de l’évaluation de la contamination du lieu de travail doit consister en un échantillonnage de l’environnement pour déterminer la présence de contamination par la TCDD, en gardant à l’esprit les voies d’exposition possibles, un échantillonnage ultérieur étant effectué pour définir la quantité de TCDD dans l’environnement. L’évaluation peut inclure l’échantillonnage du sol et de la poussière décantée pour la TCDD, l’échantillonnage de l’air pour les particules contaminées par la TCDD, et l’échantillonnage par essuyage des surfaces.86,87

Programmes de décontamination et de protection des travailleurs

En général, les procédures de décontamination doivent fournir un processus organisé dans lequel les niveaux de contamination sont réduits. Cela nécessite le confinement, la collecte et l’élimination des solutions contaminées et des résidus générés pendant le nettoyage. Des installations séparées doivent être prévues pour la décontamination des équipements de grande taille.

Chaque étape de la décontamination, telle que la décontamination brute et les cycles répétitifs de lavage/rinçage, doit être menée séparément, soit en utilisant des endroits différents, soit en les espaçant dans le temps. Les lieux de décontamination du personnel utilisés doivent être physiquement séparés pour éviter les contacts croisés et doivent être disposés par ordre décroissant de niveau de contamination. Des voies et des emplacements d’entrée/sortie séparés doivent être prévus pour les travailleurs lorsqu’il est nécessaire de les isoler de différentes zones de contamination contenant des déchets incompatibles. Les points d’entrée et de sortie de ces zones doivent être bien indiqués et contrôlés. L’accès à la zone de décontamination doit être séparé du chemin entre les zones contaminées et les zones propres. Les postes d’habillage pour l’entrée devraient être séparés des zones de réhabillage pour la sortie.

Vêtements et équipements de protection

Tous les travailleurs qui peuvent être exposés à la TCDD devraient être équipés de vêtements et d’équipements de protection chimique adéquats pour assurer leur protection. Lors du choix des vêtements de protection, il faut envisager l’utilisation de vêtements jetables en raison de l’incertitude de la décontamination des vêtements.

Les vêtements de protection doivent être constitués de vêtements extérieurs et intérieurs. Les vêtements extérieurs doivent être constitués d’une combinaison à fermeture éclair avec capuche attachée et cordon de serrage ou manches élastiques, de gants et de bottes à fermeture. En cas d’exposition à des particules ou à de la poussière, la combinaison doit être faite d’un tissu non tissé tel que le polyéthylène filé-lié, Tyvek®. En cas d’exposition à des liquides, les combinaisons, les gants et les bottes doivent être fabriqués dans des matériaux résistants aux produits chimiques tels que des laminés jetables, par exemple le Tyvek® enduit de Saranax®, ou des élastomères synthétiques tels que le caoutchouc butyle, nitrile ou néoprène. Les vêtements intérieurs doivent être constitués d’une combinaison, d’un maillot de corps, d’un caleçon, de gants et de chaussettes en coton et doivent être jetés après usage. L’efficacité des vêtements de protection doit être évaluée dans des conditions d’utilisation simulées, quel que soit le type de vêtement utilisé. Tous les vêtements jetables doivent être placés dans des conteneurs marqués et approuvés et éliminés de manière appropriée. Tous les vêtements et équipements réutilisables doivent être soigneusement nettoyés et vérifiés pour détecter toute contamination résiduelle avant d’être réutilisés ou stockés.

Protection respiratoire

L’utilisation d’une protection respiratoire exige qu’un programme de protection respiratoire soit institué conformément aux exigences de 29 CFR 1910.13488 et que les respirateurs aient été approuvés par la Mine Safety and Health Administration (MSHA) et par le NIOSH. Ce programme doit inclure une formation sur les essais d’ajustement et l’utilisation appropriés, ainsi que des procédures d’entretien, d’inspection, de nettoyage et d’évaluation des respirateurs.

Pour les situations où la contamination par la TCDD est faible (par exemple, l’exposition à des poussières contaminées par de faibles niveaux de TCDD), les respirateurs à épuration d’air doivent fournir une protection suffisante jusqu’à ce que l’étendue et la caractérisation de l’exposition puissent être déterminées. Lorsque des quantités de matériaux fortement contaminés par la TCDD ont été libérées et ont contaminé une zone (par ex. accidents de production), tous les travailleurs susceptibles d’être exposés à la TCDD doivent porter des respirateurs constitués d’un appareil respiratoire autonome avec un masque complet fonctionnant en mode pression-demande ou autre mode pression positive. Une autre méthode utilise un appareil respiratoire combiné à adduction d’air de type C, avec masque complet, fonctionnant en mode pression-demande et équipé d’une alimentation en air autonome auxiliaire à pression positive.

Tests post-décontamination

L’adéquation de l’effort de décontamination doit être déterminée en effectuant un échantillonnage et une analyse de suivi des zones contaminées et de l’équipement de protection. Ces tests devraient être effectués au fur et à mesure que chaque zone est décontaminée et après que l’ensemble de l’installation a été nettoyée.

Note

* «  »Cancérogène professionnel potentiel » désigne toute substance, ou combinaison ou mélange de substances, qui provoque une augmentation de l’incidence des néoplasmes bénins et/ou malins, ou une diminution substantielle de la période de latence entre l’exposition et l’apparition de néoplasmes chez l’homme ou chez une ou plusieurs espèces mammifères expérimentales à la suite de toute exposition orale, respiratoire ou cutanée, ou de toute autre exposition qui entraîne l’induction de tumeurs en un site autre que le site d’administration. Cette définition inclut également toute substance qui est métabolisée en un ou plusieurs cancérogènes professionnels potentiels par les mammifères. »

  1. Crosby DG, Moilanen KW, Wong AS : Génération et dégradation environnementales des dibenzodioxines et dibenzofuranes. Environ Health Perspect 5:259-266 (1973).
  2. Crummett WB, Stehl RH : Détermination des dibenzo-p-dioxines et dibenzofuranes chlorés dans divers matériaux. Environ Health Perspect 5:17-25 (1973).
  3. Conseil national de recherches du Canada : Dibenzo-p-dioxines polychlorées : Critères relatifs à leurs effets sur l’homme et son environnement. Pub. No. NRCC 18574 : NRCC/CNRC Assoc. Comm. on Scientific Criteria for Environmental Quality, Ottawa, Canada (1981).
  4. Hay A : Accidents dans les usines de trichlorophénol : Un besoin d’enquêtes réalistes pour vérifier les risques pour la santé. Ann NY Acad Sci 320:321-324 (1979).
  5. Firestone D, Ress J, Brown NL, et al : Détermination des polychlorodibenzo-p-dioxines et des composés apparentés dans les chlorophénols commerciaux. J Assn Off Anal Chem 55(l):85-92 (1972).
  6. Stehl RH. Lamparski LL : Combustion de plusieurs composés 2,5,5-trichlorophénoxy : Formation de 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. Science 197:1008-1009 (1977).
  7. Rappe C, Marklund S : Formation of polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs) by burning or heating chlorophenates. Chemosphere 3:269-281 (1978).
  8. Bumb RR, Crummett WB, Cutie SS, et al : Traces chimiques du feu : Une source de dioxines chlorées. Science 210(4468):385-389 (1980).
  9. Kimble BJ, Gross ML : Quantification de la tétrachlorodibenzo-p-dioxine dans les cendres volantes de charbon collectées à la cheminée. Science 207:59-61 (1980).
  10. Federal Register, Environmental Protection Agency, Part III, 44(52):15874-15920 (15 mars 1979).
  11. Federal Register, Environmental Protection Agency, Part X, 48(202):48434-48437 (18 octobre 1983).
  12. McConnell BE, Moore JA, Haseman JK, et al : La toxicité comparative des dibenzo-p-dioxines chlorées chez les souris et les cobayes. Toxicol Appl Pharmacol 44:335-356 (1978).
  13. Henck JM, New MA, Kociba RJ, et al. : 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine : Toxicité orale aiguë chez le hamster. Toxicol Appl Pharmacol 59:405-407 (1981).
  14. McConnell EE, Moore JA, Dalgard DW : Toxicité de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine chez les singes rhésus (Macaca mulatta) après une dose orale unique. Toxicol Appl Pharmacol 43:175-187 (1978).
  15. Kociba RJ, Keiler PA, Park CN, et al. : 2,3,7,8-Tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) : Results of a 13-week oral toxicity study in rats. Toxicol Appl Pharmacol 35:553-574 (1976).
  16. Gupta GN, Vos JG, Moore JA, et al : Effets pathologiques de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine chez les animaux de laboratoire. Environ Health Perspect 5:125-140 (1973).
  17. Kimbrough RD : Morphologie des lésions produites par les dioxines et les composés apparentés. In : Tucker RE, ed : Risques humains et environnementaux des dioxines chlorées et des composés apparentés. Actes d’un symposium international sur les dioxines chlorées et les composés apparentés, tenu du 25 au 29 octobre 198l, à Arlington, Virginie. pp. 527-538 (1983).
  18. Matthiaschk G : Survey about toxicological data of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). In : Paoletti R. ed : Monographies de la Fondation Giovanni Lorenzini, Volume 1, Dioxine : aspects toxicologiques et chimiques. pp. 123-136 (1978).
  19. Poland A, Glover E : 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine : Un puissant inducteur de l’acide delta-aminolévulinique synthétase. Science 179:476-477 (1973).
  20. Poland A, Glover E : Studies on the mechanism of toxicity of the chlorinated dibenzo-para-dioxins. Environ Health Perspect 5:245-251 (1973).
  21. Weissberg JB, Zinkl JG : Effects of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin upon hemostasis and hematologic function in the rat. Environ Health Perspect 5:119-123 (1973).
  22. Zinkl JG, Vos JG, Moore JA, et al : Effets hématologiques et de chimie clinique de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine chez les animaux de laboratoire. Environ Health Perspect 5:111-118 (1973)
  23. Vos JG, Moore JA, Zinkl JG : Toxicité de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) chez les souris C57B1/6. Toxicol Appl Pharmacol 29:229-241 (1974).
  24. Courtney KD, Moore JA : Études de tératologie avec l’acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique et la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. Toxicol Appl Pharmacol 20:396-403 (1971).
  25. Smith FA, Schwetz BA, Nitschke KD : Teratogenicity of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in CF-1 mice. Toxicol Appl Pharmacol 38:517-523 (1976).
  26. Moore JA, Gupta BN, Zinkl JN, et al : Effets postnatals de l’exposition maternelle à la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD). Environ Health Perspect 5:81-85 (1973).
  27. Sparschu GL, Dunn FL, Rowe VK : Étude de la tératogénicité de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine chez le rat. Fd Cosmet Toxicol 9:405-412 (1971)
  28. Khera KS, Ruddick JA : Polychlorodibenzo-p-dioxines : Effets périnataux et test de létalité dominante chez les rats Wistar. Toxicologie 120:70-84 (1973).
  29. Murray FJ, Smith FA, Nitschke KO, et al, : Étude de reproduction sur trois générations de rats ayant reçu de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) dans leur alimentation. Toxicol Appl Pharmacol 50(2):241-252 (1979).
  30. Lamb JC IV, Moore JA, Marks TA, et al : Développement et viabilité de la progéniture de souris mâles traitées avec des acides phénoxy chlorés et de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. J Toxicol Environ Health 8:835-844 (1981).
  31. Lamb JC IV, Marks TA, Gladen BC, et al : Fertilité masculine, échange de chromatides sœurs et toxicité des cellules germinales après exposition à des mélanges d’acides phénoxy chlorés contenant de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. J Toxicol Environ Health 8:825-834 (1981).
  32. Luster MI, Faith RE, Clark G : Laboratory studies on the immune effects of halogenated aromatics. Ann NY Acad Sci 320:473-486 (1979)
  33. Vos JG, Moore JA : Suppression de l’immunité cellulaire chez les rats et les souris par le traitement maternel avec la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. Int Arch Allergy Appl Immunol 47:777-794 (1974).
  34. Garattini S, Vecchi A, Sironi M, et al : Activité immunosuppressive de la TCDD chez la souris. In : Hutzinger O, ed : Chlorinated Dioxins and Related Compounds : Impact on the Environment. Proceedings of a workshop, Institute Superiore di Sanita, Rome, Italy, held 22-24 October 1980. pp. 403-409 (1982).
  35. Hussain S, Ehrenberg L, Lofroth G, et al : Effets mutagènes de la TCDD sur les systèmes bactériens. Ambio 1:32-33 (1972).
  36. Seiler JP : A survey on the mutagenicity on various pesticides, Experimenta 15(5):622-623 (1973).
  37. Geiger LE, Neal RA : Mutagenicity testing of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in histidine auxotrophs of Salmonella typhimurium. Toxicol Appl Pharmacol 59:125-129 (1981).
  38. Green S, Moreland F, Sheu C : Effets cytogéniques de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine sur les cellules de moelle osseuse de rat. FDA By-Lines 6:242-294 (1977).
  39. Loprieno N, Sbrana I. Rusciano D. et al : Études cytogéniques in vivo sur des souris et des rats exposés à la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD). In : Hutzinger O, ed : Chlorinated Dioxins and Related Compounds : Impact on the Environment. Proceedings of a workshop, Institute Superiore di Sanita, Rome, Italy, held 22-24 October 1980. pp. 419-428 (1982).
  40. Van Miller JP, Lalich JJ, Allen JR : Incidence accrue de néoplasmes chez les rats exposés à de faibles niveaux de 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. Chemosphere 9:537-544 (1977).
  41. Kociba RJ, et al : Résultats d’une étude de deux ans sur la toxicité chronique et l’oncogénicité de la 2,3,798-tétrachlorodibenzo-p-dioxine chez le rat. Toxicol Appl Pharmacol 46:279-303 (1978).
  42. Programme national de toxicologie : Série de rapports techniques n° 209. Essai biologique de cancérogenèse de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (no CAS 1746-01-6) chez les rats Osborn-Mendel et les souris B6C3F1 (étude par gavage). U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health Publication No. 82-1765, (février 1982).
  43. Programme national de toxicologie : Série de rapports techniques n° 201. Essai biologique de cancérogenèse de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (no CAS 1746-01-6) chez les souris Swiss-Webster (étude dermique). U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health Publication No. 82-1757, (février 1982).
  44. Crow KD : Chloracne. Semin Dermatol 1(4):305-313 (1982).
  45. Jones EL, Krizek H : Une technique pour tester la puissance acnéique chez les lapins, appliquée à l’acnégène puissant, 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine. J Invest Dermatol 39:511-517 (1962).
  46. May G : Chloracné de la production accidentelle de tétrachlorodibenzodioxine. Br J Ind Med 30:276-283 (1973).
  47. Goldmann PJ : . Hautarzt 24:149-152 (1973) (Ger.).
  48. Reggiani G : Exposition humaine aiguë à la TCDD à Seveso, Italie. Toxicol Environ Health 6:27-43 (1980).
  49. Pocchiari F, Silano V, Zampieri A : Human health effects from accidental release of tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) at Seveso, Italy. Ann NY Acad Sci 320:311-320 (1979).
  50. Pazderova-Vejlupkova J, Nemcova M, Pickova J, et al : Le développement et le pronostic de l’intoxication chronique par la tétrachlorodibenzo-p-dioxine chez les hommes. Arch Environ Health 36(1):5-11 (1981).
  51. Singer R, Moses M, Valciukas J, et al : Études de la vitesse de conduction nerveuse des travailleurs employés dans la fabrication d’herbicides phénoxy. Environ Res 29:297-311 (1982)
  52. Oliver RM : Effets toxiques de la 2,3,7,8 tétrachlorodibenzo 1,4 dioxine chez les travailleurs de laboratoire. Br J Ind Med 32:49-53 (1975).
  53. Caramashi F, Del Corono G, Favaretti C, et al : Chloracné après contamination environnementale par la TCDD à Seveso, Italie. Int J Epidemiol 10(2):135-143 (1981).
  54. Kimbrough RD, Carter CD, Liddle JA, et al : Épidémiologie et pathologie d’un épisode d’empoisonnement à la tétrachlorodibenzodioxine. Arch Environ Health 32(2):77-85 (1977).
  55. Smith AH, Matheson DP, Fisher DO : Rapport préliminaire des résultats reproductifs chez les applicateurs de pesticides utilisant le 2,4,5-T. NZ Med J 93(680):177-179 (1981)
  56. Smith AH, Fisher DO, Pearce N, et al : Défauts congénitaux et fausses couches chez les pulvérisateurs de 2,4,5-T de Nouvelle-Zélande. Arch Environ Health 37(4):197-200 (1982).
  57. Townsend JC, Bodner KM, Van Peenen PFD, et al : Enquête sur les événements reproductifs des épouses des employés exposés aux dioxines chlorées. Amer J Epidemiol 115(5):695-713 (1982).
  58. Field B. Kerr C : Herbicide use and incidence of neural tube defects. Lancet I (23 juin):1341-1342 (1979).
  59. Thomas HF : Utilisation du 2,4,5-T et taux de malformations congénitales en Hongrie. Lancet I (26 juillet):214-215 (1980).
  60. Rehder H. Sanchoni L, Cefis F, et al. : (Etudes pathologiques-embryologiques dans les cas d’avortement liés à l’accident de Seveso]. Schweiz Med Wochenschr 108(42):1617-1625 (1978) (Ger.).
  61. Rapport d’évaluation d’une enquête de terrain sur les taux d’avortement spontané sur six ans dans trois régions de l’Oregon en relation avec les pratiques de pulvérisation de 2,4,5-T en forêt. Agence de protection de l’environnement. Préparé par le programme d’études épidémiologiques, Human Effects Monitoring Branch, Benefits and Field Studies Division, OPP, OTS, EPA, (1979)
  62. Wagner S, Witt JM, Norris LA, et al : Une critique scientifique de l’étude et du rapport EPA ALSEA II. Environmental Health Sciences Center, Oregon State University, Corvallis, (25 octobre 1979).
  63. Axelson 0, Sundell L : Herbicide exposure, mortality, and tumor incidence : Une enquête épidémiologique sur les travailleurs suédois des chemins de fer. Work Environ Health 11:21-28 (1974).
  64. Axelson O, Sundell L : Andersson K, et al : Exposition aux herbicides et mortalité par tumeur : Une enquête épidémiologique actualisée sur les cheminots suédois. Scand J Work Environ Health 6:73-79 (1980).
  65. Hogstedt C, Westerlund B : Lakartidningen 74:2753-2754 (1977) (Swe.).
  66. Hardell L, Sandstrom A : Case control study : Sarcomes des tissus mous et exposition aux acides phénoxyacétiques ou aux chlorophénols. Br J Cancer 39:711-717 (1979).
  67. Eriksson M, Hardell L, Berg NO, et al : Lakartidningen 76:3872-3875 (1979) (Swe.).
  68. Hardell L : Malignant lymphoma of histiocytic type and exposure to phenoxyacetic acids or chlorophenols. Lancet I (6 janvier):55-56 (1979).
  69. Hardell L, Eriksson M, Lenner P, et al : Lymphome malin et exposition aux produits chimiques, notamment aux solvants organiques, aux chlorophénols et aux acides phénoxy : une étude cas-témoins. Br J Cancer 43:169-176 (1981).
  70. Hardell L : Relation du sarcome des tissus mous, du lymphome malin et du cancer du côlon aux acides phénoxy, aux chlorophénols et à d’autres agents. Scand J Work Environ Health 7:119-130 (1981).
  71. Hardell L, Johansson B, Axelson O : Etude épidémiologique du cancer du nez et du nasopharynx et leur relation avec l’exposition aux acides phénoxy et aux chlorophénols. Am J Ind Med 3:247-257 (1982).
  72. Zack JA, Suskind RR : The mortality experience of workers exposed to tetrachlorodibenzodioxin in a trichlorophenol process accident. J Occup Med 22(l):11-14 (1980).
  73. Ott MG, Holder BB, Olson RD : Une analyse de la mortalité des employés engagés dans la fabrication de l’acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique. J Occup Med 22(l):47-50 (1980).
  74. Cook RR, Townsend JC, Ott MG, et al : Expérience de mortalité des employés exposés à la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD). J Occup Med 22(8):530-532 (1980).
  75. Honchar PA, Halperin WE : 2,4,5-trichlorophénol et sarcome des tissus mous. Lancet I (31 janvier):268-269 (1981).
  76. Cook RR : Dioxine, chloracné et sarcome des tissus mous. Lancet I (1 mars):618-619 (1981).
  77. Moses M, Selikoff IJ : Soft tissue sarcomas, phenoxy herbicides, and chlorinated phenols. Lancet I (20 juin):1370 (1981).
  78. Johnson FE, Kugler MA, Brown SM : sarcomes des tissus mous et phénols chlorés. Lancet II (4 juillet):40 (1981).
  79. Fingerhut MA, Halperin WE : Exposition aux dioxines et sarcomes. JAMA 249(23):3176 (1983).
  80. « Déclaration de J. Donald Millar, M.D., chirurgien général adjoint, directeur de l’Institut national pour la sécurité et la santé au travail, Centres de contrôle des maladies, Service de la santé publique, Département de la santé et des services humains, devant le Comité des travaux publics et des transports de la Chambre des représentants des États-Unis, sous-comité des enquêtes et de la surveillance. (9 novembre 1983).
  81. Matthews HB : NTP Technical Report on the Toxicity and Carcinogenicity of Tris(2-ethylhexyl)phosphate (Cas. No. 78-42-2) in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage study), National Toxicology Program, Research Triangle Park, North Carolina, p. 4, (rapport non publié, 8 septembre 1983).
  82. Organisation mondiale de la santé : Monographies du CIRC sur l’évaluation du risque cancérogène des produits chimiques pour l’homme. Monographies du CIRC, supplément 1 (1979).
  83. Code of Federal Regulations, U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, 29 CFR 1990.103 (1982).
  84. Health Hazard Evaluation – Determination Report No. 83-395, Overnight Transportation Company, St. Louis, Missouri. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio (1983).
  85. Health Hazard Evaluation – Determination Report No. 83-394, P.J. Hamil Transfer Company, St. Louis, Missouri. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Institute for Occupational Safety and Health, Cincinnati, Ohio (1983).
  86. Code of Federal Regulations, U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, 29 CFR 1910.l34 (1982).

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