23.7C : État post-absorptif

EXEMPLES

Trois à cinq heures après l’allaitement, le bébé se réveille prêt à téter à nouveau.

Dans un contexte physiologique, le jeûne peut désigner :

1. L’état métabolique d’une personne qui n’a pas mangé pendant la nuit.
2. L’état métabolique atteint après la digestion et l’absorption complètes d’un repas.

Plusieurs ajustements métaboliques se produisent pendant le jeûne, et certains tests de diagnostic sont utilisés pour déterminer un état de jeûne. Par exemple, on suppose qu’une personne est à jeun après 8 à 12 heures. Les changements métaboliques vers l’état de jeûne commencent après l’absorption d’un repas (généralement trois à cinq heures après le repas) ; l’expression « état post-absorptif » est synonyme de cet usage, par opposition à l’état « post-prandial » de la digestion en cours. Un jeûne diagnostique désigne un jeûne prolongé (de 8 à 72 heures selon l’âge) effectué sous observation pour la recherche d’un problème, généralement l’hypoglycémie. Enfin, le jeûne prolongé a été recommandé comme thérapie pour diverses conditions par les professionnels de la santé de la plupart des cultures, tout au long de l’histoire, de l’Antiquité à nos jours.

Pendant le jeûne, l’état post-absorptif, l’oxydation des acides gras contribue proportionnellement plus à la dépense énergétique que l’oxydation des glucides. Ce phénomène est dû en grande partie à une plus grande disponibilité des lipides et à une plus faible disponibilité des glucides, car les concentrations plasmatiques d’acides gras non estérifiés (NEFA) augmentent en réponse à une baisse de l’insuline et à des concentrations plus élevées d’hormones de contre-régulation.

On a découvert que la concentration plasmatique de glucose post-absorptive est physiologiquement maintenue dans une fourchette de 70 mg/dl à 110 mg/dl chez l’homme. Ceci est réalisé par une augmentation des niveaux de glucose par le glucagon et une diminution des niveaux de glucose par l’insuline. Cependant, il n’y a pas encore de preuve convaincante de l’implication du glucagon dans le maintien de la concentration plasmatique de glucose post-absorptif.

Les fluctuations du glucose et de l’insuline chez l’homme au cours d’une journée : La fluctuation de la glycémie (en rouge) et de l’insuline (en bleu), hormone hypoglycémiante, chez l’homme au cours d’une journée avec trois repas. L’un des effets d’un repas riche en sucre par rapport à un repas riche en amidon est mis en évidence.

État post-absorptif : Repos après l’absorption du repas.

La carence combinée en insuline et en glucagon entraîne une baisse initiale de la glycémie, mais est suivie d’une augmentation de la glycémie. Cela indique qu’il y a un soutien des concentrations plasmatiques de glucose post-absorption par le glucagon, lorsqu’il est de concert avec l’insuline. Les modifications des concentrations plasmatiques de glucose résultent également de changements dans la production de glucose, mais pas dans l’utilisation du glucose. De plus, lors d’une carence en insuline et en glucagon partiel, et lors d’une carence partielle exclusive en glucagon, le taux d’apparition du glucose augmente jusqu’à un point supérieur au taux de disparition du glucose. Cette augmentation du taux semble être encore plus importante que lors d’une carence en insuline et en glucagon, ainsi que lorsque le glucagon est rendu exclusivement déficient. Ces deux scénarios entraînent des concentrations de glucose plasmatique beaucoup plus élevées.

Les augmentations des taux de glucose plasmatique sont finalement suivies de plateaux. Ces plateaux surviennent dans une fourchette physiologique postabsorptive, et après la suppression de la sécrétion d’insuline et de glucagon induite par l’octréotide. Il a été déterminé que les hormones et d’autres facteurs sont impliqués dans le maintien du niveau de glucose postabsorptif, après de courtes périodes. Cependant, les carences chroniques en insuline et en glucagon restent les victimes du diabète. Il a donc été prouvé que l’insuline contribue au maintien des concentrations plasmatiques de glucose postabsorptives, tandis que des niveaux élevés de glucagon ne sont pas nécessaires pour déclencher un diabète.

Ces résultats ne distinguent pas les rôles individuels de l’insuline et du glucagon. Cependant, il a été prouvé que les déficiences chroniques en insuline et en glucagon provoquent une hyperglycémie et, par conséquent, suggèrent fortement que l’insuline est le facteur prédominant des niveaux de glucose postabsorptifs.

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