KESKUSTELU
Potilaalla oli tyypilliset IAN-parestesian oireet, jotka ilmenivät noin kaksi viikkoa leikkauksen jälkeen. Parestesia kesti noin 5 viikkoa, minkä jälkeen potilas ilmoitti toipuneensa täysin. Diagnosoimme tällä potilaalla viivästyneen parestesian IAN:n neuropraksia.
Seddon luokitteli hermovammat vamman vaikeusasteen perusteella neurapraksiaan, aksonotmesiaan ja neurotmesiaan . Neurapraksia on ääreishermovamman lievin luokitus, jolle on ominaista hermojohtumisen estymisestä johtuva tilapäinen aistitoimintojen menetys, joka kestää yleensä keskimäärin 6-8 viikkoa ennen täydellistä toipumista. Tämä tila johtuu tyypillisesti tylpän hermovamman aiheuttamasta hermopuristuksesta, jossa ulkoinen paine aiheuttaa hermon verenkierron vähenemisen ja hermosäikeiden muodonmuutoksen. Neurapraxia johtaa myeliinitupen tilapäiseen vaurioitumiseen, mutta jättää hermon (aksonin) ehjäksi ja on tilapäinen tila. Myeliinitupen oheneminen tai fokaalinen demyelinaatio ovat vamman tärkeimmät seuraukset, jotka johtavat johtumisen estymiseen. Jotta tilaa voitaisiin pitää neurapraxiana, aistitoimintojen on palaututtava täydellisesti ja suhteellisen nopeasti, kun hermojohtuminen on palautunut; muussa tapauksessa vamma luokiteltaisiin aksonotmesiaksi tai neurotmesiaksi.
Ympäröivän kudoksen turvotuksesta aiheutuva paine voi siis olla viivästyneen parestesian patofysiologia. Dahli ym. osoittivat, että 50 mmHg:n paineella 2 tunnin ajan puristetuilla kanin säärihermoilla oli normaali afferentti ja motorinen johtumisnopeus, kun taas 200 mmHg:n paineella 2 tunnin ajan puristetuilla hermoilla johtumisnopeus pieneni vain puristusalueella. Kun hermoja käytettiin 400 mmHg:n paineessa 2 tunnin ajan, johtumisnopeus pieneni sekä puristustasolla että puristetun segmentin distaalisella puolella. Borgonovo ym. raportoivat kolmesta tapauksesta, joissa esiintyi viivästynyttä parestesiaa kolmannen poskihampaan poiston jälkeen, ja pitivät hyytymän, kuituorganisaation ja luufragmenttien aiheuttamaa kompressiota viivästyneen parestesian mahdollisina aiheuttajina. He osoittivat, että kaikki kolme voivat edistää tulehduksen puhkeamista hermorunkoa pitkin, ja parestesia aiheutui tulehduksellisesta turvotuksesta . Tapauksessamme kompression aiheuttama neuropraksia ei kuitenkaan tule kyseeseen, koska hyytymä oli pikemminkin hävinnyt kuin järjestäytynyt, eikä luufragmenttien asettumista havaittu kartiokeilatietokonetomografiassa.
Muissa artikkeleissa on kuvattu viivästyneen parestesian patofysiologiaa eri näkökulmista.
Flanagan kommentoi artikkelissaan, että hemoglobiini on yhdistetty viivästyneeseen neuropatiaan. Hemoglobiini hajoaa ja vapauttaa rautaa, joka tuottaa vapaita radikaaleja, jotka puolestaan hajottavat tyypin I kollageenia ja muita molekyylejä. Hematooman aiheuttama neuropatia voi liittyä rautayhdisteiden läsnäoloon kyseessä olevan hermon läheisyydessä. Goldberg ja Galbraith kommentoivat tutkimuksessaan, että viivästyneen parestesian patofysiologiseen mekanismiin voi kuulua hermotuppeen kohdistuva suora bakteeri-invaasio tai hermon tulehdus sekä tulehdusprosessin turvotuksen aiheuttama sekundaarinen paine, kuten perifeeristen hermojen tulehduksellisessa neuriitissa.
Tapauksessamme, kun potilas hakeutui uudelleen vasemman puolen tylsistyneen tuntemuksen vuoksi, hän kertoi myös kivusta poistokohdassa, jossa pehmytkudosten paraneminen oli normaalia, mutta havaittiin osittainen verihyytymän häviäminen, joka muistutti alveolaarista osteiittia. Alveolaarinen osteiitti kuvataan postoperatiiviseksi kivuksi, joka on peräisin hampaanpoistokohdasta ja joka on suurimmillaan noin 1-3 päivän kuluttua hampaanpoistosta ja johon liittyy verihyytymän osittainen tai täydellinen häviäminen hammaskuopasta, ja johon liittyy tai ei liity halitoosia. Kliiniset ja laboratoriotutkimukset ovat osoittaneet paikallisesti lisääntyneen fibrinolyyttisen aktiivisuuden merkityksen alveolaarisen osteiitin patogeneesissä. Trauman jälkeiset suorat kudosaktivaattorit ja bakteerien tuottamat epäsuorat aktivaattorit pilkkovat muita plasminogeenimolekyylejä plasmiiniksi, mikä johtaa hyytymän hajoamiseen hajottamalla fibriiniä . Siksi meidän tapauksessamme hemoglobiini voi vapautua fibrinolyysin jälkeen, ja se voi hajota ja vapauttaa rautaa tuottaen vapaita radikaaleja. Vapaat radikaalit voivat vahingoittaa myeliinitupea tai vaikuttaa hermojohtumiseen. Actinomyces viscosuksella, Streptococcus mutansilla ja anaerobisilla organismeilla (jotka ovat vallitsevia organismeja myös perikoroniitissa) alveolaarisen osteiitin pesäkkeessä katsotaan olevan mahdollinen merkitys alveolaarisen osteiitin etiologiassa. Näin ollen voidaan olettaa, että tapauksessamme viivästynyt parestesia voi johtua bakteeri-invaasiosta. Muita infektion merkkejä, kuten lymfadenopatiaa, turvotusta tai punoitusta poistokohdassa, ei kuitenkaan ollut, ja bakteeri-invaasio ei todennäköisesti ole merkittävä tekijä.
Johtopäätöksenä voidaan todeta, että viivästyneen parestesian patofysiologiana potilaallamme pidetään tilapäistä johtumisen estoa, joka johtuu vapaiden radikaalien aiheuttamasta hajoamisesta fibrinolyysissä ja osittain bakteeri-invaasiosta hermotuppeen.