Clinical Significance of the Osborn Waves: Arytmogeeniset näkökohdat
Osbornin raportissa J-pisteessä esiintyvä taipuma, jota hän kutsui ”vammavirraksi”, enteili kammiovärinää ja oli erittäin huono ennuste hypotermisillä koirilla . Fleming ja Muir vahvistivat Osbornin aaltojen yhteyden kammiovärinään hypotermisillä potilailla. Toisaalta joissakin raporteissa selvitettiin, ettei Osbornin aaltojen ja kammiovärinän välillä ollut yhteyttä hypotermisissä olosuhteissa, joten Osbornin aaltojen arvo hypotermisten potilaiden varoitusmerkkinä hengenvaarallisista rytmihäiriöistä on kiistanalainen . Itse asiassa hyperkalsemiaa ja neurologisia häiriöitä sairastavilla potilailla havaittuihin Osbornin aaltoihin ei yleensä liity rytmihäiriöitä . Muissa tilanteissa havaittujen Osbornin aaltojen on kuitenkin osoitettu olevan yhteydessä kammiovärinään. Aizawa et al . raportoivat pienestä sarjasta potilaita, joilla oli tuntematonta alkuperää oleva kammiovärinä ja joiden EKG:ssä näkyi epätavallisia lovia J-pisteessä, jota korostivat pidemmät edeltävät syklit. Vaikka he katsoivat loven johtuvan bradykardiasta riippuvaisesta kammionsisäisestä salpauksesta, loven ominaisuudet olivat morfologian ja nopeusriippuvuuden osalta sopusoinnussa Osbornin aaltojen kanssa, joihin viitattiin myöhemmin nimellä Osbornin aallot . Kammiovärinän esiintyminen näytti liittyvän Osbornin aaltojen voimistumiseen heidän raportissaan; samanlainen ilmiö dokumentoitiin äskettäin potilaalla, jolla oli vakavan sepelvaltimoiden vasospasmin aiheuttama sydäninfarkti, joka ei ollut Q-aalto . Osbornin aaltojen korostuminen tapahtui välittömästi ennen kammiovärinäepisodeja (kuva 2).
Kahdentoista johtimen EKG:n aikakäyrä 52-vuotiaalla miehellä, jolla oli vasospastinen angina. EKG:t otettiin ennen iskeemistä kohtausta (A), rintakehän paineen alkaessa (B), välittömästi ennen kammiovärinää (C), defibrillaation ja suonensisäisen lidokaiinin ja magnesiumin antamisen jälkeen (D) ja kaksi päivää kohtauksen jälkeen (E). Osbornin aallot (nuolenkärjet) näkyivät parhaiten inferiorisissa ja lateraalisissa johdoksissa kammiovärinän esiintymisen ympärillä. Toisin kuin hypotermisillä potilailla, jäljityksessä näkyy sinustakykardiaa ja lyhyitä QT-välejä.
Brugadan oireyhtymälle, jonka on osoitettu johtuvan osittain natriumkanavien geneettisestä häiriöstä, on ominaista oikean prekordiaalisen, ei-iskeemisen R-ST-segmentin kohoaminen EKG:ssä ja äkillinen sydänkuolema, joka johtuu hengenvaarallisista rytmihäiriöistä, kuten kammiovärinästä. Aikaisemmin EKG:n oikean prekordiaalisen johtimen RS-T-segmentin kohoamista pidettiin normaalina muunnoksena, ja tämän ainutlaatuisen EKG-muutoksen on nyt tunnustettu liittyvän äkilliseen sydänkuolemaan. Brugadan oireyhtymässä esiintyvää RS-T-segmentin kohoumaa voidaan pitää myös selvänä J-aaltona oikeassa prekordiaalijohtimessa, ja sen solumekanismia on selitetty samalla tavalla kuin Osbornin aaltoja. Osbornin aallon vektorilla on taipumus suuntautua vasemmalle ja taaksepäin, minkä seurauksena Osbornin aallot näkyvät yleensä parhaiten inferiorisissa ja lateraalisissa prekordiaalijohtimissa (kuva 1,,2),2), kun taas Brugadan oireyhtymässä oikeissa prekordiaalijohtimissa. Vaikka näitä poikkeamia synnyttävät substraatit näyttävätkin olevan jonkin verran erilaiset, Osbornin aalloilla saattaa olla joitakin Brugadan oireyhtymää muistuttavia rytmihäiriöitä aiheuttavia potentiaaleja.
On ehdotettu useita mekanismeja kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintymiselle Osbornin aaltojen yhteydessä. Osbornin aallot antavat indeksin kammion epikardiumissa olevan näkyvän loven olemassaolosta, jossa on negatiivisempi potentiaali toimintapotentiaalin vaiheen 1 lopussa. Kun vaiheen 1 päättyminen siirtyy negatiiviseksi, ICa:n saatavuus vähenee, ja ulospäin suuntautuvat virrat voivat voittaa aktiiviset sisäänpäin suuntautuvat virrat, mikä johtaa toimintapotentiaalin kupolin häviämiseen. Epikardiaalisen toimintapotentiaalikupolin heterogeeninen menetys aiheuttaa repolarisaation hajonnan ja vaiheen 2 reentryn merkittävän lisääntymisen, mikä voi olla vastuussa jatkuvista kammioperäisistä rytmihäiriöistä. Epikardiaalisen toimintapotentiaalin loven korostuminen, joka voi johtaa vaiheen 2 reentryyn, on osoitettu koiran epikardiumissa, joka on altistunut hypotermialle, lisääntyneelle o:lle, simuloidulle iskemialle ja natriumkanavan salpaajille, joiden tiedetään lisäävän J-aaltoa Brugadan oireyhtymässä. Toinen ehdotettu kammioperäisten rytmihäiriöiden mekanismi Osbornin aaltoja sairastavilla potilailla on laukaistu automatiikka. Solunsisäinen Ca2+-ylikuormitus kehittyy useissa olosuhteissa, jotka voivat aiheuttaa Osbornin aaltoja, kuten hypotermia, sydänlihasiskemia ja hyperkalsemia. Varhaisia tai viivästyneitä jälkidepolarisaatioita esiintyy todennäköisesti, ja ne muodostavat perustan laukeavalle aktiivisuudelle, joka johtuu ohimenevästä sisäänpäin suuntautuvasta oskilloivasta virrasta Ca2+-ylikuormitetuissa soluissa . Autonominen epätasapaino, joka voi liittyä sydänlihasiskemiaan sekä neurologisiin häiriöihin, voi olla toinen kammioperäisten rytmihäiriöiden laukaiseva tekijä.
Vaikka Osbornin aaltojen rytmihäiriöitä aiheuttavia seurauksia ei täysin ymmärretä, tämän luonteenomaisen poikkeaman olemassaolo voi edustaa joitain kriittisiä taustatiloja. Osbornin aaltojen riskit kammioperäisiin rytmihäiriöihin voivat vaihdella kunkin potilaan erilaisen taustan mukaan, ja ne on harkittava yksilöllisesti. Tarvitaan lisätutkimuksia Osbornin aaltojen todellisen merkityksen määrittämiseksi eri olosuhteissa, joissa niitä voidaan havaita.