Modern management of the systolic anterior motion of the mitral valve

Abstract

Mitraaliläpän systolinen anteriorinen liike (SAM) voi olla hengenvaarallinen tila. SAM voi johtaa vakavaan vasemman kammion ulosvirtauskanavan tukkeutumiseen ja/tai mitraaliregurgitaatioon, ja siihen liittyy jopa 20 prosentin äkkikuoleman riski (joka on huomattavasti pienempi hypertrofisessa kardiomyopatiassa (HCM)). SAM:n mekanismit ovat monimutkaisia ja riippuvat kammion toiminnallisesta tilasta. SAM:ia voi esiintyä normaaliväestössä, mutta tyypillisesti sitä havaitaan HCM-potilailla tai MV-korjauksen jälkeen. Kaikukardiografialla (2D-, 3D- ja rasituskuvaus) on keskeinen diagnostinen rooli, sillä kaikukardiografisten SAM-ennusteiden soveltaminen mahdollistaa ennaltaehkäisevien tekniikoiden käytön leikkauksen aikana ja leikkauksen jälkeisen SAM:n arvioinnin. Sydämen magneettikuvauksella on erityinen merkitys SAM:n dynaamisen luonteen ymmärtämisessä, erityisesti anatomisesti epätyypillisissä sydämissä (HCM mukaan lukien). Tässä artikkelissa kuvataan, mitä kliinikon on tiedettävä SAM:sta patofysiologisista mekanismeista ja kuvantamismenetelmistä konservatiivisiin (lääkkeellisiin) ja kirurgisiin lähestymistapoihin ja niiden tuloksiin. Suositellaan vaiheittaista lähestymistapaa, joka koostuu lääkehoidosta, jota seuraa aggressiivinen tilavuuskuormitus ja beeta-adrenoseptorin salpaus. Leikkaus on viimeinen vaihtoehto. Kirurgisen tekniikan oikea valinta edellyttää SAM:n anatomisen substraatin ymmärtämistä.

JOHDANTO

Systolinen anteriorinen liike (SAM) kuvaa mitraaliläpän (MV) dynaamista liikettä systolen aikana anteriorisesti kohti vasemman kammion ulosvirtauskanavaa (LVOT). SAM:n dokumentoi ensimmäisen kerran Termini et al. kolme vuosikymmentä sitten, ja sitä pidettiin aluksi spesifisenä hypertrofiselle kardiomyopatialle (HCM), mutta nykyään sen tunnustetaan syntyvän missä tahansa tilanteessa, joka muuttaa vasemman kammion monimutkaista dynaamista anatomiaa. Vaikka varhaisissa raporteissa todettiin LVOT-obstruktio (LVOTO) esiintyvän kaikissa SAM-tapauksissa, nykyään ymmärretään, että sen ilmenemismuoto voi vaihdella kliinisesti äänettömästä taudista vaikeaan LVOTO:hon, johon liittyy hemodynaamisia haittoja.

Jotta SAM:iin voitaisiin puuttua tarkasti, on tarpeen luonnehtia sen vaikeusaste ja ymmärtää sen anatominen perusta. Sen jälkeen voidaan aloittaa vaiheittainen hoitoprotokolla, joka vaihtelee konservatiivisesta lähestymistavasta kammion kuormituksesta, vasokonstriktiosta ja beeta-adrenoseptorin salpauksesta lopulliseen kirurgiseen korjaukseen. SAM:n kirurginen hoito voi koostua yksittäisestä toimenpiteestä tai se voi olla osa laajempaa kammion uudelleenmuotoiluun liittyvää toimenpidettä, johon voi kuulua subaorttaläpän poisto subaorttaläpän ahtauman yhteydessä tai septimimyektomia HCM:n yhteydessä. SAM voidaan myös minimoida profylaktisilla toimenpiteillä MV-korjausleikkauksen aikana tunnistamalla riskipotilaat kaikukardiografisten tekijöiden perusteella.

Tässä tarkastelemme SAM:ia eri kliinisissä yhteyksissä ja käsittelemme sen etiologiaa ja patofysiologiaa. Kuvaamme sen riskinarviointia ja echokardiografista luonnehdintaa. Keskustelemme sen hoidosta kunkin syyn osalta: HCM, leikkauksen jälkeinen SAM ja SAM:n lääketieteelliset syyt. Jaamme keskustelumme kahteen laajaan osa-alueeseen: SYSTOLINEN ANTERIORINEN LIIKKUVUUS EI OLE SYNTYNYT HYPERTROPHISEN KARDIOMYOPATIAN SYNTYMÄSTÄ

Systolisen anteriorisen liikkeen esiintyvyys

Framingham-tutkimuksen tiedot osoittavat, että SAM:ia nähdään harvoin leikkauksettomissa myksomatoottisissa MV-taudeissa lehteen kohdistuvasta koosta riippumatta. Näin ollen SAM:n ilmaantumista MV-korjauksen jälkeen on pidetty iatrogeenisena vaikutuksena . Sen jälkeen, kun Termini ym. alun perin kuvailivat SAM:n MV-korjauksen komplikaationa, monet tutkijat ilmoittivat sen postoperatiivisen esiintyvyyden olevan 1-16 prosenttia mitraalileikkauspotilaista. Suuret raportit keskipitkän ja pitkän aikavälin seurannasta osoittavat, että SAM on suhteellisen harvinainen myöhäisen epäonnistumisen syy, ja sitä esiintyy 2-7 prosentilla potilaista.

Systolisen anteriorisen liikkeen patologis-anatomiset mekanismit

MV koostuu etu- ja takalehdistä, rengasrungosta sekä papillaarilihasten ja chordae tendinae-jänteiden subvalvulaarisesta laitteesta. MV:n toiminta riippuu näistä rakenteista, mutta myös vasemman kammion (LV) kokonaisrakenteesta ja supistumiskyvystä. Tämän toiminnallisen yksikön minkä tahansa osan muutokset voivat altistaa SAM:lle tai aiheuttaa sen. Näitä käsitellään yksityiskohtaisesti jäljempänä, ja niistä on yhteenveto kuvassa 1.

Mitraaliläppien rooli

Mitraalirenkaan ja MV-läppien dynaamisen yksikön häiriö voi altistaa SAM:lle. Liiallinen anteriorinen tai posteriorinen lehtikudos voi altistaa SAM:lle, koska ne tarjoavat suuren pinta-alan, johon kohdistuu vetovoimia (jotka johtuvat LVOT:n kautta kulkevasta suuresta verivirrasta) ja joka vetää MV:tä anteriorisesti ja kohti LV:tä. Ne voivat myös aiheuttaa MV:n koaptaatiopisteen siirtymisen anteriorisesti kohti LVOT:ta. Mikä tahansa MV:n anatominen tai kirurginen siirtyminen etupuolelle lisää MV:tä etupuolelle vetäviä voimia, jotka voivat aiheuttaa SAM:n. Sitä, miten tällaiset piirteet todella johtavat SAM:iin, ei täysin ymmärretä. Ajateltiin, että Venturi-ilmiö (joka on nesteen paineen aleneminen ahtauma-alueilla, mikä johtuu väistämättä tarpeesta lisätä virtausnopeutta) voisi yksinään selittää SAM:n mitraali-aortta-kulman ollessa <15°. Anatomiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että joissakin SAM-tapauksissa mitraali-aortta-kulma on lähempänä 21°, mikä viittaa siihen, että sen patogeneesiin liittyy muitakin tekijöitä. Myös vetovoimilla uskotaan olevan merkitystä. Charls ehdotti, että Venturi-ilmiö voi nostaa MV:tä ja että vetovoimat voivat siirtää sitä etupuolelle, jolloin syntyy synergistinen mekanismi, joka johtaa SAM:iin. Tämän hypoteesin arvioimiseksi tarvitaan kokeellisia tutkimuksia.

He et al. ehdottivat, että etummaisen mitraalilehden pidentyminen voisi olla SAM:n syntymekanismi, ja tätä tukee kaikukardiografinen näyttö, joka osoittaa, että mitraalilehden etummaisen lehden (AML) korkeus on tärkeä SAM:n ennustaja. Keskimmäisen eteislehdykkeen pidentyminen voi olla patologista tai johtua kirurgisesta korjauksesta. Tämä todistusaineisto antaa perusteet anterioriselle läppäventtiiliplastikalle kirurgisena tekniikkana SAM:n korjaamiseksi. Myös takimmaisen läpän korkeuden muutoksilla on ehdotettu olevan merkitystä, koska ne johtavat koaptaatiopisteen siirtymiseen lähemmäs etummaisen läpän pohjaa, mikä altistaa SAM:lle . Tämä tukee liukuvan takalehden plastiikkatekniikan merkitystä takalehden koaptaatiopisteen siirtämisessä taaksepäin SAM:n hoitona. Etu- ja takalehtien välinen suhde on myös tärkeä, sillä etu- ja takalehtien pituussuhde <1,3 on SAM:n riskitekijä. Carpentier ja työtoverit väittivät, että SAM:n olennainen syy on ylimääräinen kudos suhteessa annulukseen. Tämän estämiseksi MV-korjauksen aikana hän on ehdottanut useita periaatteita. Nämä periaatteet esitellään myöhemmässä jaksossa, jossa käsitellään SAM:n ehkäisemistä MV-korjauksen aikana.

Mitraalirenkaan rooli

Uudemmissa eläinkokeissa ja kliinisissä tutkimuksissa on todettu, että jäykkien/puolijäykkien mitraalirenkaiden asettaminen paikalleen on yhteydessä mitraalirenkaan etupuolisen annuluksen dynamiikan häiriintymiseen. Potilailla, joilla on mitraalirenkaat, voidaan osoittaa karkeaa LVOT-toiminnan häiriötä sydämen magneettikuvauksessa (MRI), ja on yhä enemmän näyttöä siitä, että mitraalirenkaan ja aortan juuren dynamiikan häiriö on ensisijainen syy SAM:n syntyyn sen jälkeen, kun MV-korjaus on suoritettu käyttämällä lehtirenkaiden resektiota ja jäykkiä renkaita (lehtirenkaiden koosta riippumatta). Tätä tukee näyttö, joka on saatu suuresta potilassarjasta, jolle tehtiin MV-annuloplastia ja jossa pyrittiin voimakkaasti säilyttämään normaali annulaaridynamiikka. Koehenkilöille ei tehty lehtirenkaan resektiota eikä heille annettu ylisuuria renkaita, minkä vuoksi heidän mitraalidynamiikkansa oli onnistunut leikkauksen jälkeen. SAM estetään normaalisti aortan juuren varhaisella systolisella laajentumisella ja aorto-mitraalikulman litistymisellä, joka siirtää anteriorista mitraalirengasta ylöspäin ja taaksepäin vasempaan eteiseen. Lisäksi annuluksen ”jyrkkenevä satulan muoto” siirtää myös etummaisen kammioläpän keskiosaa ylöspäin ja ulos LVOT:sta.

Annikulaarin alimitoitus on myös SAM:n riskitekijä, koska se edistää kammioläpän kudosten pullistumista. Tämä voi tapahtua, kun asetetaan liian pieni annuloplastiarengas tai jos väärin arvioitu posteriorinen nelikulmainen resektio tekee liian suuren osan rengasrenkaan kehästä tarpeettomaksi . Annuloplastiarenkaan koko olisi valittava SAM:n riskin mukaan, ja suuria renkaita olisi käytettävä potilailla, joilla SAM:n riski on suuri. Pienten renkaiden käyttöön liittyy postoperatiivinen SAM, ja niiden poistaminen voi ratkaista SAM:n . Kaikki rengasympyrän ympärysmitan pienentäminen pienentää mitraali-aortta-kulmaa, mikä lisää SAM:n riskiä .

Subvalvulaarisen apparaatin rooli

Subvalvulaarinen apparaatti voi muuttaa koaptaatiovyöhykkeen asentoa suhteessa septumiin, ja tämä voi johtaa SAM:iin. On yhä enemmän näyttöä siitä, että SAM liittyy akordianomalioihin, kuten venymiseen ja poimuuntumiseen. Kirurgiset toimenpiteet, jotka kohdistuvat akordiaan, kuten leikkaus, siirto ja uudelleen istutus, voivat johtaa SAM:iin. SAM:ää voi esiintyä myös itse sointuhaarakkeissa potilailla, jotka tulevat sydänsairauden vuoksi kaikukardiografiaan tai joilla ei ole mitään tunnettua sydämen poikkeavuutta. Ei tiedetä, mikä aiheuttaa tämän ”eristetyn sordan SAM:n”, sillä potilaan ominaisuudet eivät eroa niiden potilaiden välillä, jotka tulevat kaikukardiografiaan tunnettujen sydämen poikkeavuuksien kanssa.

Papillaarilihaksilla on erityinen merkitys epäsymmetrisessä kammiohypertrofiassa, jossa papillaarilihasten anteriorinen ja mediaalinen siirtymä vaikuttaa merkittävästi SAM:iin. Papillaarilihasten toiminta vaikuttaa myös SAM:iin, sillä papillaarilihasten tahdistamisen (LV:n lateraaliseinään sijoittamalla) on osoitettu poistavan SAM:n . Huolimatta kammion, MV:n ja subvalvulaarisen laitteen rakenteellisten muutosten merkityksestä HCM:ssä SAM-kyky on aina olemassa normaalissa kammiossa, kuten in vitro -virtausdynamiikkatutkimukset osoittavat. Tämä johtuu virtausnopeuksista, jotka vetävät MV:tä kohti LV:tä, vaikka ne saattavat yksinään olla riittämättömiä SAM:n aikaansaamiseksi .

Kammion morfologisten muutosten merkitys

Kumpikin hankittu hypertrofia ja HCM voivat johtaa SAM:iin. Noin 1 % SAM-tapauksista voi syntyä myös hypertrofioituneen kammion yhteydessä kuvassa 1 esitettyjen tekijöiden vuoksi . Tällaisia tekijöitä ovat mm. pitkänomaiset sordit ja pieni, hyperdynaaminen LV-ontelo. Nämä mekanismit näyttävät eroavan HCM:ssä havaituista mekanismeista, joissa näkyvä väliseinä ja epänormaali MV:n anatomia ovat merkittävässä asemassa. Myös ”pullistunut” subaorttaläpän väliseinä on merkittävä riskitekijä SAM:lle MV-korjauksen jälkeen. SAM on suurimmillaan systolen lopussa muissa kuin HCM:n hypertrofioituneissa kammioissa, mutta HCM:ssä se on suurimmillaan noin kahdessa kolmasosassa systolia . SAM:n esiintyminen hypertensiossa voi muuttaa hoitoa, sillä verisuonia laajentavat lääkkeet voivat pahentaa SAM:n ja LVOT:n tilaa.

LV:n toiminta on otettava huomioon SAM:n arvioinnissa, koska se on seurausta monimutkaisesta geometrisesta vuorovaikutuksesta venttiilikomponenttien välillä, jotka vaativat huomattavia Venturi- ja vastusvoimia. Tämä merkitsee sitä, että SAM ei välttämättä näy, jos LV supistuu huonosti. Toisinaan SAM voi kehittyä myöhään leikkauksen jälkeen, kun LV:n toiminta palautuu riittävästi SAM:n synnyttämiseksi .

Systolisen anteriorisen liikkeen harvinaiset syyt

SAM on dokumentoitu osana monimutkaisia synnynnäisiä anomalioita, joihin liittyy subaorttaläpän ahtauma , AML:n halkio ja akkseptorinen papillaarilihas, joka on onnistuneesti hoidettu leikkauksella. Muita harvinaisia synnynnäisiä SAM:n syitä ovat suurten valtimoiden transpositio, jossa sydänlihaksen toimintahäiriö voi tehdä kirurgisen korjauksen mahdottomaksi ja edellyttää huolellista lääkehoitoa.

AVR:n jälkeistä SAM:ia on tarkasteltava olemassa olevan aortan ahtauman yhteydessä, jossa lisääntynyt veren virtausnopeus LVOT:ssä aiheuttaa AML:n vetoa ja johtaa SAM:iin . Tätä pahentaa tällaisilla potilailla usein esiintyvä hypertrofinen, pienempi LV-ontelo. Leikkauksen jälkeen jälkikuormituksen väheneminen voi aiheuttaa MV:n siirtymisen lähemmäs LVOT:ta. AVR:n jälkeinen SAM aortan vajaatoiminnan yhteydessä on harvinaista, koska LV on yleisesti laajentunut, mikä minimoi SAM:n riskin, koska tämä pidentää LVOT:n ja MV:n välistä etäisyyttä, ja näillä potilailla esiintyy usein kompensoivaa hypervolemiaa .

∼2 %:lla Takotsubo-kardiomyopatiapotilaista SAM ja LVOTO voivat olla oireina . Tätä välittäviä mekanismeja ei ole määritelty, mutta niihin liittyy LV-tilavuuden pieneneminen ja LV:n keski- ja distaalisen dyskinesian vaikutus sekä kompensoiva basaalinen hyperkinesia .

SAM on havaittu myös sydänallograftin hyljinnän ilmentymänä, joka häviää hyljinnän hoidon jälkeen. SAM:ia voi esiintyä myös minimaalisesti invasiivisessa kirurgiassa käytettävien perikardiaalisten pysäytysompeleiden vuoksi.

Systolisen anteriorisen liikkeen lääketieteelliset syyt

SAM:ia aiheuttavat useat lääketieteelliset syyt, kuten diabetes mellitus, sydäninfarkti (MI), hypertensio (jota käsiteltiin edellä), dobutamiinipainotteisen rasituskaikukardiografian (DSE) ja yleisanestesian aikana.

Diabetes mellitus

Diabeetikoilla SAM:n mekanismi on monimutkainen, koska usein on useita muita samanaikaisia sydänsairauksia, jotka johtavat sydänlihaksen iskemiaan ja hypertrofiaan. Siitä huolimatta saattaa olla olemassa erityinen mekanismi, johon viittaavat tutkimukset beeta-adrenoseptorin stimulaatiosta diabeetikoilla ja kontrollihenkilöillä. Kun beeta-adrenoseptoria stimuloitiin isoproterenolin laskimonsisäisellä infuusiolla, kaikukardiografia paljasti SAM:n 65 prosentilla diabeetikoista ja 9 prosentilla kontrolleista. Beeta-adrenoseptorien herkkyys saattaa olla lisääntynyt, mikä välittää hyperdynaamisen tilan. LV-hypertrofian yhteydessä tämä johtaa SAM:iin.

Dobutamiinirasituskaikukardiografia

SAM voi ilmetä dobutamiinirasituskokeen aikana . Tätä ennustaa MV-reservin käsite, jonka mukaan SAM syntyy, kun verenkierron fysiologinen tila edistää tai sallii MV:n pato-anatomisten piirteiden johtaa SAM:iin. Fysiologinen tila johtaa sellaisten anatomisten piirteiden ”paljastumiseen”, jotka aiheuttavat SAM:n MV:n ja sen laitteen kautta.

Myokardiainfarktin jälkeinen

SAM:ää havaitaan joskus sydäninfarktin jälkeen. Tämän ajatellaan johtuvan LV-geometrian muutoksista, jotka käynnistyvät hypokineettisten ja hyperkineettisten alueiden vastakkainasettelusta akuutin MI:n jälkeen. Tämä pienentää LVOT:n kokoa ja edistää SAM:n toimintaa. Hoito inotrooppisilla ja verisuonia laajentavilla lääkkeillä, joita käytetään klassisesti kardiogeenisessa sokissa, voi pahentaa SAM:ia ja aiheuttaa lisää LVOTO:ta. Nämä potilaat vaativat huolellista hoitoa beeta-adrenoseptorin salpauksella.

Systolinen anteriorinen liike yleisanestesian aikana

SAM voi harvoin esiintyä potilailla, joilla ei ole sydänpatologiaa ja jotka ovat yleisanestesiassa . Absoluuttinen hypovolemia tai anestesia-aineiden vasodilatoiva vaikutus voi johtaa LV:n vajaatäyttöön, mikä pienentää LVOT:n kokoa ja johtaa hyperdynaamiseen LV:hen. LV:n vajaatäyttö muuttaa myös kammion geometriaa niin, että papillaarilihakset siirtyvät suhteellisesti eteen ja sisäänpäin. Hyperdynaaminen tila nostaa ulosvirtausnopeutta, mikä lisää MV:hen kohdistuvia vetovoimia ja johtaa LVOTO:n syntymiseen. Tätä tulisi hallita tilavuuskuormituksella, perifeerisellä vasokonstriktiolla ja beeta-adrenoseptorin salpauksella.

Kuvantamismenetelmät ja systolisen anteriorisen liikkeen riskinarviointi

SAM:n riskinarviointi kuvantamismenetelmien avulla kehittyy edelleen, mutta se riippuu huolellisesta kaikukardiografiasta, joka olisi aina tehtävä täydelle, suljetulle kammiolle (eli ilman kardiopulmonaalista ohitusleikkaustukea). Perinteinen kaksiulotteinen kaikukardiografia on hyödyllinen SAM:n esiintymisen varmistamisessa ja LVOT-gradientin arvioinnissa. Se voi viitata selkeään, karkea-anatomiseen syyhyn. Trans-oesofageaalinen kaikukardiografia (TOE) antaa selkeämpiä kuvia, joiden avulla anatomista substraattia voidaan tutkia tarkemmin. Useimmilla potilailla TOE antaa riittävästi tietoa, jotta voidaan päättää SAM:n suhteellisesta merkityksestä mahdollisen LVOTO:n tai mitraaliregurgitaation (MR) yhteydessä. Tämä on ensimmäinen askel hoitosuunnitelman laatimisessa. Niille potilaille, joiden anatomia on monimutkainen, magneettikuvaus on paras kuvantamismenetelmä, jonka avulla voidaan päättää SAM:n jonkin mahdollisen anatomisen syyn suhteellisesta osuudesta, mukaan luettuina lehtilihaksen, sordien ja väliseinän poikkeavuudet. Kolmiulotteinen kaikukardiografia mahdollistaa myös SAM:n anatomian yksityiskohtaisen arvioinnin. Sen etuna on myös arvioida näiden komponenttien dynaamista vaikutusta sydämen syklin eri vaiheissa.

Guarise ym. vertasivat kaikukardiografian ja sydämen magneettikuvauksen kykyä arvioida SAM:ia peräkkäisillä potilailla, joilla oli diagnosoitu SAM. He havaitsivat, että magneettikuvaus oli herkempi kuin kaikukardiografia SAM:n esiintymisen tunnistamisessa, mutta molemmat menetelmät pystyivät yhtä hyvin tunnistamaan taudin sijainnin. Kirjoittajat päättelevät, että magneettikuvaus on objektiivisuudessaan parempi, sillä se arvioi SAM:n toiminnallisia vaikutuksia ja arvioi SAM:n varhaisia, hienovaraisia seurauksia, kuten vasemman eteisen suihkuna näkyvää sekundaarista mitraaliregurgitaatiota.

SAM:iin liittyy useita rakenteellisia ja geometrisia tekijöitä, jotka olisi arvioitava (kuva 1). Tärkeimpiä ovat anteriorisen ja posteriorisen lehtikorkeuden suhde, rengasympyrän ympärysmitta sekä koaptaatiopisteen ja septumin välinen etäisyys. Mahdollinen levossa oleva SAM olisi luonnehdittava ja dokumentoitava, mukaan lukien LVOT-gradientti. Kammiosta olisi tehtävä yleinen arviointi, johon sisältyvät seinämänpaksuudet, väliseinän piirteet, LVOT:n koko ja mahdolliset hypokineettiset alueet.

Kuten edellä on kuvattu, SAM-ilmiö syntyy, kun anatomisesti alttiissa sydämessä syntyy salliva fysiologinen tila. Tämä merkitsee sitä, että MV:llä on adaptiivinen reservi, joka estää SAM:n muuttuneissa fysiologisissa olosuhteissa; SAM:n esiintyminen on siis todennäköisintä, kun anatomisesti herkässä kammiossa tapahtuu SAM:ia edistäviä fysiologisia muutoksia – mitraalireserviperiaate . Siksi yksi tapa testata SAM:n vakavuutta on tehdä provokaatiokokeita muuttamalla fysiologista tilaa. Tavallisin tilanne tälle lähestymistavalle on perioperatiivinen TOE MV-korjauksen aikana. SAM saattaa esiintyä potilaalla MV-korjauksen jälkeen, mutta sen toiminnalliset seuraukset eivät välttämättä ole selvät. Johtaako SAM todennäköisesti kliinisesti merkittävään LVOTO:hon ja/tai mitraaliregurgitaatioon? SAM:n testaamiseen tällä tavoin on kaksi lähestymistapaa: ensinnäkin voidaan käyttää konservatiivisia lähestymistapoja SAM:n lieventämiseksi tai poistamiseksi. Tähän kuuluu tilavuuskuormitus, inotrooppien lopettaminen ja beeta-adrenoreseptorin salpaaminen (kuva 2). Jos SAM poistetaan, se on todennäköisesti kliinisesti hiljainen tai reagoi lääkehoitoon. Toinen lähestymistapa on yrittää luoda salliva fysiologinen tila ja luonnehtia SAM:n vakavinta astetta, joka todennäköisesti kehittyy ”pahimmissa” fysiologisissa olosuhteissa. Tähän liittyy nitroglyseriinin antaminen ja nopea kammiotahdistus ∼15 minuutin ajan. Tämän jälkeen arvioidaan LVOT-gradientti, ja jos gradientti on merkittävä, kirurginen korjaus on aiheellinen. Jos näin ei tapahdu, voidaan turvallisesti olettaa, että potilaalle ei todennäköisesti kehity vakavia LVOT- ja SAM-oireita edes kaikkein haastavimmissa fysiologisissa olosuhteissa. SAM voi saostua rasituskaikukardiografian aikana. Rasitusärsykkeitä ovat muun muassa lyhyet rasitusjaksot ja DSE:n käyttö. Meimoun ym. havaitsivat tutkimuksessaan, johon osallistui 100 peräkkäistä DSE-potilasta, että 23 prosentilla potilaista, jotka tulivat DSE:hen sydänlihasiskemian arvioinnin yhteydessä, oli SAM rasituksessa. Näillä potilailla oli erityisiä anatomisia piirteitä, kuten pienentynyt mitraali-aortta-kulma, pienentynyt septum-aortta-kulma, suurempi posteriorisen mitraalilehden (PML) pituus ja pienempi LV. SAM:n esiintyminen ei korreloinut sydänlihasiskemian tai hypotensiivisen vasteen kanssa, ja kirjoittajat päättelevät, että SAM:n esiintyminen ei viittaa lisääntyneeseen kliiniseen vakavuuteen.

Kuvantamisen tärkeä tehtävä on arvioida MV-korjauksen tuloksia. SAM voi syntyä kirurgisesti korjattuun läppään, vaikka sitä ei olisi ollut aiemmin. Freeman ym. arvioivat kaikukardiografian kykyä tunnistaa ja luonnehtia SAM:ia potilaspopulaatiossa, jolle tehtiin MV-korjaus. He raportoivat, että SAM:n esiintyvyys on jopa 9 prosenttia potilailla, joille tehdään MV-korjauksen jälkeinen TOE. On selvää, että tämä vaihtelee potilaskohortin, kirurgisen lähestymistavan ja kirurgisen kokemuksen mukaan. Tämä raportti osoittaa myös, että välittömästi leikkauksen jälkeen tehdyt trans-oesofageaaliset ja ennen kotiutusta tehdyt transthorakaaliset kaikukuvaukset voivat poiketa merkittävästi toisistaan.

Ekokardiografia on myös tehokas väline SAM-mallien luonnehtimiseen. Kun useat osatekijät ovat vuorovaikutuksessa SAM:n tuottamiseksi, kolmiulotteinen kaikukardiografia on kuitenkin osoittanut nousevan aseman, joka mahdollistaa monimutkaisen etiologian SAM:n visualisoinnin ja tutkimisen , vaikka tämä tekniikka ei ole tällä hetkellä laajalti saatavilla. Alustavat tutkimukset viittaavat myös siihen, että kudosdopplerin käyttö voi tunnistaa SAM:n tarkasti ja vähentää lisätutkimusten tarvetta .

Yhteenvetona voidaan todeta, että kaikukardiografialla on keskeinen rooli SAM:n havaitsemisessa ja MV:n anatomisten piirteiden kuvaamisessa. Jos riskitekijöitä on paljon (kuva 1), tulisi tehdä ennaltaehkäisevä korjaus. Jos SAM kehittyy korjauksen jälkeen, fysiologisen tilan muutos ohjaa kirurgista päätöksentekoa.

Systolisen anteriorisen liikkeen hoito

SAM:n oikea hoito riippuu kahdesta tekijästä: vastuussa olevasta anatomisesta vauriosta ja vaikeusasteesta, joka liittyy myös konservatiivisen hoidon vasteeseen. Tässä keskustelemme hoidosta kunkin vaurion mukaan ja käsittelemme sitten ennaltaehkäiseviä strategioita niille, joille tehdään MV-korjaus. Lopuksi kuvaamme kokonaisstrategian ja anatomiset periaatteet tärkeimmille tekniikoille, joita käytetään SAM:n ennaltaehkäisemiseksi tai korjaamiseksi kirurgisesti. Nämä tekniikat on kuvattu yksityiskohtaisesti taulukossa 1 ja kuvassa 3.