Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana tehdyt tutkimukset ovat antaneet vakuuttavia todisteita siitä, että solukuolema, ja tarkemmin sanottuna apoptoosi, voi ylittää yksittäisen solun rajat, ja että solujen väliset viestintäverkostot voivat vaikuttaa siihen voimakkaasti. Raportoimme hiljattain, että connexin43:sta tai connexin26:sta koostuvat aukkoliitokset (eli viereisten solujen sytoplasmaa suoraan yhdistävät kanavat) tarjoavat suoran väylän solukuoleman edistämiseen ja laajentamiseen ja että inositoli-1,4,5-trisfosfaatin (IP3) diffuusio näiden kanavien kautta on ratkaisevan tärkeää apoptoosin aikaansaamiseksi viereisissä terveissä soluissa. IP3 itsessään ei kuitenkaan riitä aiheuttamaan solukuolemaa, ja näyttää siltä, että tarvitaan lisätekijöitä sellaisten olosuhteiden luomiseksi, joissa IP3:lla on proapoptoottisia vaikutuksia. Vaikka IP3:n aiheuttaman Ca2 + -signaalin tiedetään olevan välttämätön solujen normaalille eloonjäämiselle, se osallistuu aktiivisesti myös apoptoosin induktioon ja etenemiseen. Näin ollen on ilmeistä, että tämän signalointimekanismin tarkka hienosäätö on ratkaisevan tärkeää solujen normaalin fysiologian kannalta, kun taas toimintahäiriö voi johtaa solukuolemaan. Tässä tarkastelemme IP3:n roolia solunsisäisenä ja solujen välisenä solukuoleman viestinviejänä keskittyen endoplasmisen retikulumin ja mitokondrioiden väliseen synapsiin, minkä jälkeen keskustelemme uskottavista elementeistä, jotka voivat muuttaa IP3:n fysiologisesta molekyylistä tappavaksi aineeksi. Lopuksi tuodaan esiin useita patologisia tiloja, joissa epänormaalilla solujen välisellä IP3/Ca2 + -signaloinnilla saattaa olla merkitystä. Tämä artikkeli on osa erikoisnumeroa otsikolla: 12th European Symposium on Calcium.