Seerumin virtsahappo on yleisesti koholla kroonista munuaissairautta (CKD) sairastavilla henkilöillä, mutta sitä on historiallisesti pidetty vain vähän kiinnostavana asiana. Viime aikoina virtsahappo on nostettu uudelleen esiin mahdollisena CKD:n kehittymiseen ja etenemiseen vaikuttavana riskitekijänä. Useimmissa tutkimuksissa on todettu, että kohonnut seerumin virtsahappotaso ennustaa itsenäisesti CKD:n kehittymistä. Virtsahappopitoisuuden nostaminen rotilla voi aiheuttaa glomerulaarista hypertensiota ja munuaistautia, mikä näkyy arterioskleroosin, glomerulaarisen vaurion ja tubulointerstitiaalisen fibroosin kehittymisenä. Pilottitutkimukset viittaavat siihen, että plasman virtsahappopitoisuuden alentaminen voi hidastaa munuaistaudin etenemistä CKD:tä sairastavilla henkilöillä. Vaikka kliinisiä tutkimuksia tarvitaan lisää, virtsahappo on nousemassa CKD:n mahdollisesti muokattavaksi riskitekijäksi. Kihtiä pidettiin CKD:n syynä 1800-luvun puolivälissä, ja ennen kuin virtsahappopitoisuutta alentavia hoitoja oli saatavilla, loppuvaiheen munuaistauti oli yleinen kihtipotilailla. Talbott ja Terplan havaitsivat suuressa kihtipotilaiden sarjassaan, että lähes 100 prosentilla potilaista oli ruumiinavauksessa eriasteista CKD:tä (arterio- ja glomeruloskleroosia sekä interstitiaalista fibroosia). Lisätutkimukset osoittivat, että elämän aikana puolella näistä henkilöistä esiintyi munuaisten toiminnan heikkenemistä. Koska monilla näistä henkilöistä oli uraattikiteitä tubuluksissa ja interstitiumissa, erityisesti munuaisten ulommassa medulla, tauti tunnettiin nimellä kihti nefropatia. Tämän sairauden identiteetti kyseenalaistettiin, koska näitä kiteitä voi esiintyä henkilöillä, joilla ei ole munuaistautia; lisäksi kiteiden paikallinen sijainti ei voinut selittää munuaisten hajanaista arpeutumista. Lisäksi monilla kihtiä sairastavilla henkilöillä oli myös samanaikaisia sairauksia, kuten verenpainetauti ja verisuonisairaus, minkä vuoksi jotkut asiantuntijat katsoivat, että kihdin munuaisvaurio oli pikemminkin näiden jälkimmäisten sairauksien kuin virtsahapon aiheuttama. Kihti poistettiinkin oppikirjoista CKD:n syynä, ja hyperurikemian yleinen yhteys CKD:hen johtui yksinomaan seerumin virtsahapon kertymisestä, jota tiedetään esiintyvän glomerulussuodatusnopeuden laskiessa. Kiinnostus virtsahappoa kohtaan CKD:n syynä heräsi uudelleen, kun huomattiin, että perusteluissa, joilla virtsahappo hylättiin CKD:n riskitekijänä, oli tehty virheellisiä oletuksia. Suurin oletus oli, että mekanismi, jolla virtsahappo aiheuttaisi munuaissairauden, olisi sen saostuminen kiteiksi munuaisissa, samaan tapaan kuin se aiheuttaa kihtiä. Kun CKD:tä sairastaville koe-eläimille aiheutettiin hyperurikemiaa, munuaissairaus eteni kuitenkin nopeasti, vaikka munuaisissa ei ollut kiteitä. Tämän uraauurtavan tutkimuksen jälkeen kiinnostus virtsahapon mahdolliseen rooliin sekä akuutissa että CKD:ssä on herännyt uudelleen. Käymme lyhyesti läpi joitakin tärkeimpiä edistysaskeleita, joita tällä alalla on tapahtunut viimeisten 15 vuoden aikana.