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Abstract

Krebs entsteht durch unkontrolliertes Zellwachstum oder abnorme Zellteilung bei DNA-Schäden. Karzinogene sind die Faktoren, die DNA-Mutationen verursachen, und es ist bekannt, dass sie in unserem Körper Krebs verursachen, indem sie Veränderungen in den Genen hervorrufen. Die genetische Anfälligkeit spielt bei der Krebsentstehung ebenso eine Rolle wie Faktoren wie schlechte Lebensbedingungen. Darüber hinaus spielen all diese Umweltfaktoren wie Röntgenstrahlen, Gammastrahlen, die von radioaktiven Materialien ausgehende Strahlung, Anilinfarbstoffe, Zigaretten, freie Radikale, Asbest, Siliziumstaub, Luftverschmutzung, Lebensmittelzusatzstoffe, verschiedene Medikamente, einige der in Parfüms verwendeten Chemikalien, onkogene Viren und Bakterien eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung und tragen zum Anstieg der Krebsinzidenz bei. Die Umweltfaktoren, die Krebs verursachen, befinden sich in der Luft, im Wasser, im Boden und in den Nahrungsmitteln, die wir zum Leben brauchen. Folglich erkranken Menschen an Krebs, wenn sie krebserregenden Stoffen aus der Umwelt, in der sie leben, ausgesetzt sind. Krebs ist eine schwer zu behandelnde Krankheit und schränkt die Lebensqualität der Betroffenen ein. Die Untersuchung der Auswirkungen von Umweltfaktoren auf Krebs und die Vorbeugung der Krebsentwicklung durch die Bestimmung der Faktoren, die Krebs verursachen, sind aus dieser Perspektive sehr wichtig.

Schlüsselwörter

Umwelt, Karzinogene, Krebs, DNA, Mutation

Einführung

Krebs, die zweithäufigste Todesursache, ist eine Gruppe von Krankheiten, die mit abnormalem Zellwachstum einhergehen und das Potenzial haben, in andere Teile des Körpers einzudringen oder sich auf diese auszubreiten. Nach Angaben von GLOBOCAN gab es 2012 weltweit etwa 14,1 Millionen neue Krebsfälle, 8,2 Millionen Krebstote und 32,6 Millionen Menschen, die innerhalb von fünf Jahren nach der Diagnose an Krebs erkrankten. Andererseits wird geschätzt, dass im Jahr 2016 in den Vereinigten Staaten 1.685.210 neue Krebsfälle diagnostiziert werden und 595.690 Menschen an der Krankheit sterben werden. Es besteht also ein dringender Bedarf an einer neuen therapeutischen Strategie, um die Zahl der krebsbedingten Todesfälle zu verringern.

Krebs ist eine multifaktorielle Krankheit. Die meisten genetischen Faktoren und Umweltfaktoren wie Viren, Bakterien, Strahlung, Ernährungsgewohnheiten und Chemikalien erhöhen das Risiko, an Krebs zu erkranken (Abbildung 1). Man geht davon aus, dass 10-15 % aller Krebserkrankungen erblich bedingt sind, während die übrigen 85-90 % der Krebserkrankungen auf die Umwelt und den Lebensstil zurückzuführen sind. Es ist bekannt, dass etwa 25-30 % des Tabakkonsums, 30-35 % der Ernährung, 15-20 % der Infektionen und der verbleibende Prozentsatz anderer Faktoren wie Strahlung, Stress, körperliche Aktivität, Umweltschadstoffe usw. die krebsbedingte Mortalität verursachen. Was die genetischen Faktoren betrifft, so können Mutationen in mehreren Genen, einschließlich Onkogenen, Tumorsuppressorgenen und DNA-Reparaturgenen, eher zur Krebsentstehung führen als ein einzelnes Gen. Diese Gene verursachen Krebs über drei biologische Hauptwege, die normalerweise die Gewebehomöostase und das Zellwachstum regulieren. Zu diesem Zweck wurden in dieser Studie die Wechselwirkungen zwischen genetischen Faktoren und verschiedenen Umweltfaktoren, einschließlich Ernährung, Lebensstil, Stoffwechselveränderungen und verschiedenen Umwelteinflüssen, untersucht.

Abbildung 1. Die Rolle von Genen und Umwelt bei der Entstehung von Krebs.

Die Beziehung zwischen Krebs und Genetik

Ererbte genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung. Die Mutation kritischer Gene, einschließlich Tumorsuppressorgenen, Onkogenen und Genen, die an der DNA-Reparatur beteiligt sind, führt zu genetischer Instabilität und Krebsentwicklung. Bei Leukämie, bestimmten Tumoren im Kindesalter, Dickdarm- und insbesondere Brust- und Eierstockkrebs wurden mehrere Gene identifiziert, die mit vererbten Krebserkrankungen in Verbindung stehen. . So stellen beispielsweise Keimbahnmutationen im Brustkrebsgen 1 einen prädisponierenden genetischen Faktor für 15-45 % der erblichen Brustkrebserkrankungen dar. Mutationsträgerinnen haben ein Lebenszeitrisiko von 60-80 % für Brustkrebs und ein Lebenszeitrisiko von 20-40 % für Eierstockkrebs. Darüber hinaus führen Mutationen im APC-Gen oder in Mismatch-DNA-Reparaturgenen zu zwei verschiedenen Arten von vererbtem Darmkrebs, der familiären adenomatösen Polyposis bzw. dem hereditären nicht-polypösen kolorektalen Krebs.

Der Zusammenhang zwischen Krebs und Karzinogenen

Umweltfaktoren wie Röntgenstrahlen, Gammastrahlen, Strahlung aus radioaktiven Materialien, Anilinfarbstoffe, Zigaretten, freie Radikale, Asbest, Siliziumdioxidstaub, Luftverschmutzung, Lebensmittelzusatzstoffe, verschiedene Medikamente, einige der in Parfüms verwendeten Chemikalien, onkogene Viren und Bakterien spielen eine wichtige Rolle für das Krebsrisiko.

Strahlung

Strahlung wird in zwei grundlegende Kategorien eingeteilt: nicht-ionisierende und ionisierende Strahlung. Ionisierende Strahlung wird als Röntgenstrahlung bezeichnet, die elektrisch geladene Teilchen oder Ionen bildet. Röntgen- und Gammastrahlen werden vor allem in der medizinischen Bildgebung eingesetzt. Die Computertomographie ist eine radiologische Methode, die ein dreidimensionales Bild zur Diagnose verschiedener Krankheiten erzeugt. In mehreren Studien wurde beschrieben, dass diagnostische Röntgenstrahlen zu Mutationen führen und bis zu 10 % der invasiven Krebserkrankungen mit der Strahlenbelastung in Zusammenhang stehen. In diesem Zusammenhang wurden jahrzehntelang große Kohorten von Patienten beobachtet, die wegen Gebärmutterhalskrebs, Brustkrebs, Hodgkin-Lymphom, Hodenkrebs und Krebs im Kindesalter mit einer Strahlentherapie behandelt wurden. Es ist bekannt, dass ein erhöhtes Screening-Niveau bei einer Strahlenexposition das Risiko für das Auftreten von Krebs erhöht. In dieser Hinsicht können sich die biologischen Auswirkungen je nach Äquivalentdosis der Strahlung ändern.

Schwermetalle

Die Exposition gegenüber verschiedenen Chemikalien und Schwermetallen ist abhängig von der exponierten Dosis, der Genetik, der Immunabwehr und dem allgemeinen Gesundheitszustand der Menschen, dem Alter und der Ernährung und wurde mit dem Risiko verschiedener Krebsarten in Verbindung gebracht, einschließlich Brustkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Lungenkrebs und Gallenblasenkrebs usw. . Wenn Metalle über die Luft, die Nahrung, das Wasser oder die Haut in den Körper gelangen, üben sie enzymatische und genotoxische Wirkungen auf verschiedene Organe aus. Einige Schwermetalle wie Arsen, Kadmium, Chrom, Nickel und Zink sind dafür bekannt, dass sie Krebs erzeugen. Sie binden sich an lebenswichtige Zellbestandteile, wie Strukturproteine, Enzyme und Nukleinsäuren. So wurde beispielsweise die Wirkung von Cadmium auf Lungen- und Prostatakrebs festgestellt. Die toxikologischen Wirkungen von Zink wurden an Versuchstieren ermittelt. Darüber hinaus besteht möglicherweise ein Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber bestimmten Metallverbindungen und dem Risiko von Brustkrebs. Allerdings ist es dringend erforderlich, die experimentellen Tierstudien und epidemiologische Studien im Zusammenhang mit Metallen mit Krebs.

Zigarette

Chemikalien im Zigarettenrauch verursachen DNA-Schäden und haben das Risiko für verschiedene Krebsarten, insbesondere primären Lungenkrebs erhöht. Es ist bekannt, dass fast 9 von 10 Lungenkrebsarten durch Zigarettenrauch verursacht werden. Zigaretten verursachen jährlich etwa 1,5 Millionen Todesfälle durch Lungenkrebs, und es wird geschätzt, dass die Zahl bis zu den 2020er oder 2030er Jahren auf fast 2 Millionen pro Jahr ansteigen wird.

Lebensmittel und Ernährung

Ernährungsfaktoren werden in den westlichen Ländern mit 30 % der Krebserkrankungen in Verbindung gebracht. In der Tat ist die Ernährung nach dem Tabakkonsum der zweitwichtigste Faktor für die Entstehung von Krebs. Die Auswirkungen der Ernährung auf das Krebsrisiko in den Entwicklungsländern werden auf etwa 20 % geschätzt. Auf der anderen Seite haben einige Teile der Zusatzstoffe krebserregende Wirkung. So wurden z. B. Dulce, Cinnamylanthranilat und Thioharnstoff als synthetische Zusatzstoffe, die Leberkrebs verursachen, in einigen Experimenten nachgewiesen, so dass die Verwendung dieser Stoffe in Lebensmitteln verboten ist. Einige Stoffe, darunter Nitritsalze, Natriumnitrit oder Kaliumnitrit, wurden jedoch trotz des erhöhten Krebsrisikos verwendet. Fleischerzeugnisse wie Wurst als antibakterielle und farbgebende Mittel enthalten diese Stoffe. Diese Art von verarbeiteten Fleischprodukten erhöht das Darmkrebsrisiko um 21 %. Leider führt ein übermäßiger Verzehr von Zucker und Salz, den beiden Hauptnahrungsmitteln, zu Fettleibigkeit und einem Anstieg des Insulinspiegels, so dass ein höherer Gehalt an diesen Stoffen indirekt das Krebsrisiko erhöht. Außerdem sind Aflatoxine in Erdnüssen, Hülsenfrüchten, Ölsaaten und Getreide enthalten und erhöhen das Risiko eines Leberzellkarzinoms.

Freie Radikale und ROS

Freie Radikale und ROS werden mit einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Besonders freie Radikale verursachen Krebs- und Atheroskleroseerkrankungen. Die freien Radikale führen zur Krebsentstehung und -förderung durch Chromosomenstörungen und Onkogenaktivierung. Andererseits spielen ROS wie Superoxidanionen, Wasserstoffperoxid, Hydroxylradikale und Stickstoffmonoxid sowie deren biologische Metaboliten ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung. ROS verursachen DNA-Schäden wie Doppelstrangbrüche, Basenveränderungen und DNA-Proteinvernetzungen.

Luftverschmutzung

Abgase aus Kraftfahrzeugen, Industrieprozessen, Stromerzeugung, der Verbrennung fester Brennstoffe im Haushalt und anderen Quellen verschmutzen die Luft weltweit. Die chemischen und physikalischen Merkmale der Luftverschmutzung können je nach Verschmutzungsquelle, Klima und Meteorologie variieren. Die spezifischen Chemikalien in der Luftverschmutzung sind jedoch dafür bekannt, dass sie für den Menschen krebserregend sind. 1971 wurde das US-Gesetz über saubere Luft (Clean Air Act) erlassen, und Ozon, Feinstaub, Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid, Kohlenmonoxid und Blei wurden als Luftschadstoffe definiert. Darüber hinaus wurden 189 toxische und gefährliche Luftschadstoffe identifiziert. Kürzlich wurde geschätzt, dass die Exposition gegenüber Feinstaub im Jahr 2010 weltweit zu 3,2 Millionen vorzeitigen Todesfällen beigetragen hat, die größtenteils auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen sind, sowie zu 223.000 Todesfällen durch Lungenkrebs.

Diese Luftschadstoffe führen zu akuten Erkrankungen wie Erbrechen, chronischen Krankheiten wie Krebs sowie immunologischen, neurologischen, reproduktiven, Entwicklungs- und Atemwegserkrankungen. Die Exposition gegenüber diesen Chemikalien erhöht das Risiko von Pleura- und Peritonealtumoren und das Auftreten von Lungenkrebs.

Onkogene Viren

Onkoviren oder Tumorviren sind ein allgemeiner Begriff für Viren. Dieser Begriff wurde erstmals in den Jahren 1950-60 verwendet, um eine akute Umwandlung zu bezeichnen. Heutzutage bezeichnet er jedes Virus, das ein DNA- oder RNA-Genom enthält, und ist somit ein Synonym für „Tumorvirus“ oder „Krebsvirus“. Die meisten Viren verursachen jedoch weder bei Menschen noch bei Tieren Krebs. Onkoviren wie Hepatitisviren, humane Papillomaviren, Kaposi-Sarkom-assoziierte Herpesviren, humane T-Lymphotrope Viren und Epstein-Barr-Viren wurden mit dem Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Es wird geschätzt, dass Virusinfektionen für 15-20 % aller Krebserkrankungen beim Menschen verantwortlich sind. Daher können diese Krebsarten durch Impfung verhindert und mit einem einfachen Bluttest nachgewiesen sowie mit antiviralen Präparaten behandelt werden.

Diskussion

Neue Bereiche der Krebsforschung konzentrieren sich auf die mögliche Wechselwirkung von Schadstoffen untereinander und mit genetischen Faktoren. Die genaue(n) Ursache(n) von Krebs ist/sind nicht genau bekannt. Bestimmte Gene, die zu Krebs neigen, stehen jedoch in Wechselwirkung mit einigen Umweltfaktoren wie Viren, Strahlenbelastung, verschiedenen Chemikalien und Schadstoffen, die das Krebsrisiko erhöhen. Krebserregende Stoffe schädigen die DNA, stören die Hormone, entzünden das Gewebe oder schalten Gene an oder aus. Andererseits gibt es zahlreiche Hinweise darauf, dass Synergieeffekte zwischen zwei verschiedenen Expositionen einige Krebsarten verursachen können. Asbest beispielsweise verstärkt die Karzinogenität des Tabakrauchs, so dass die Lungenkrebsrate bei Personen, die rauchten und am Arbeitsplatz Asbest ausgesetzt waren, besonders hoch war. Folglich wird die Umwelt in der medizinischen Fachliteratur häufig in einem breiten Rahmen verwendet, und es ist bekannt, dass die Umweltfaktoren das Krebsrisiko erhöht haben. Daher sind weitere detaillierte Studien erforderlich, um die genauen Auswirkungen von Umweltfaktoren auf die Krebsentwicklung zu bestimmen.

Schlussfolgerung

Der Mensch kann einige krebserregende Belastungen wie Tabakrauch und Sonnenstrahlen vermeiden. Andere umweltbedingte Risikofaktoren wie Schadstoffe in der Luft, im Wasser und in der Nahrung können jedoch nicht vermieden werden, da sie zum normalen Leben gehören. Es ist bekannt, dass Umweltfaktoren die Entstehung von Krebs verursachen oder dazu beitragen können. Es sind jedoch detailliertere Studien erforderlich, um die genaue Ursache einer gesundheitlichen Auswirkung zu ermitteln. Wenn eine große Anzahl von Studien durchgeführt wurde, kann das tatsächliche Krebsrisiko mit den Umweltrisikofaktoren klarer zugeordnet werden.

1. Futreal PA, Kasprzyk A, Birney E, Mullikin JC, Wooster R, et al. (2001) Cancer and genomics. Nature 409: 850-852.
2. Stratton MR, Campbell PJ, Futreal PA (2009) Das Krebsgenom. Nature 458: 719-724.
3. Williams GM (2001) Mechanisms of chemical carcinogenesis and application to human cancer risk assessment. Toxicology 166: 3-10.
4. Williams G M (1979) Review of in vitro test systems using DNA damage and repair for screening of chemical carcinogens. J Assoc Official Anal Chemists 62: 857-863.
5. Williams G M (1985) Genotoxic and epigenetic carcinogens, In: F. Homburger (ed.), Safety Evaluation and Regulation of Chemicals 2. Impact of Regulations-Improvement of Methods, Basel: Karger: 251-256.
6. Williams G M (1987) DNA reactive and epigenetic carcinogens, In: J.C. Barrett, (ed.), Mechanisms of Environmental Carcinogenesis, Vol 1: Role of Genetic and Epigenetic Changes, Boca Raton, FL: CRC Press, Inc:113-127.
7. Williams GM (1987) Definition of a human cancer hazard. In: Nongenotoxic Mechanisms in Carcinogenesis. New York: Banbury Report 25, Cold Spring Harbor Laboratory: 367-380.
8. Williams GM (1992) DNA reactive and epigenetic carcinogens. Exp Toxicol Pathol 44: 457-464.
9. „Tag: Krebsfrüherkennung“, https://sanjivharibhakti.wordpress.com/tag/early-diagnosis-of-cancer/ (Accessed: Mar 11, 2017).
10. Yokus B, Ülker DU (2012) Kanser Biyokimyasi. Dicle Üniv Vet Fak Derg 1: 7-18.
11. Aksoy U, Eltem R, Meyvaci KB, Altindisli A, Karabat S (2007) Five-year survey of ochratoxin A in processed sultanas from Turkey. Food Addit Contam 24: 292-296.
12. Lobo V, Patil A, Phatak A, Chandra N (2010) Free radicals, antioxidants and functional foods: Impact on human health. Pharmacogn Rev 4: 118-126.
13. Bougie O, Weberpals JI (2011) Clinical Considerations of BRCA1 – and BRCA2 -Mutation Carriers: A Review. Int J Surg Oncol 2011: 374012.
14. King MC, Marks JH, Mandell JB (2003) Breast and ovarian cancer risks due to inherited mutations in BRCA1 and BRCA2. Science 302: 643-646.
15. Antoniou A, Pharoah PD, Narod S, Risch HA, Eyfjord JE, et al. (2003) Durchschnittliche Risiken für Brust- und Eierstockkrebs im Zusammenhang mit BRCA1- oder BRCA2-Mutationen, die in Fallserien ohne Familienanamnese entdeckt wurden: eine kombinierte Analyse von 22 Studien. Am J Hum Genet 72: 1117-1130.
16. Vogelstein B, Kinzler KW (1993) The multistep nature of cancer. Trends Genet 9: 138-141.
17. Dauda S (2011) Dicle Üniversitesi Tip Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalinda „Iyonlastirmayan Elektromanyetik Alanlar Ve Ihsan Sagligi“ Üzerine Yapilmis Arastirma Sonuçlarinin Degerlendirilmesi ÇEVRE ve Halk Sagligi Için Emanet 2011, Elektromanyetik Alanlar ve Etkileri Sempozyumu 7 – 8 Ekim, Istanbul: 233-237.
18. Elektromanyetik Kirlilik ve Saglik. Kent ve Elektromanyetik Dalga Kirliligi Sempozyumu Bildiri Kitabi, Antalya, 2010; 15-22.
19. 2007 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (Users Edition)“ ICRP Publication 103. Ann ICRP 37: 1-332.
20. Strahlenschutz in der Medizin ICRP Publikation 105. Ann ICRP 37: 1-63.
21. Strahlenschutz, Röntgenstrahlen. http://www.arpansa.gov.au/radiationprotection/ Basics/xrays.cfm (Accessed: May 29, 2016).
22. Huang BS, Law MWM, Khong PL (2009) Whole-Body PET/CT Scanning: Estimation of Radiation Dose and Cancer Risk. Radiology 251: 166-174.
23. National Toxicology Program, U.S. Department of Health and Human Services, Eleventh Edition of the Report on Carcinogens, 31. Januar 2005.
24. Dedic S, Pranjic N (2009) Lung cancer risk from exposure to diagnostic x- rays. Health Med 3: 307-313.
25. Herfarth H, Palmer L (2009) Risk of Radiation and Choice of Imaging. Dig Dis 27: 278-284.
26. Heyes GJ, Mill AJ, Charles MW (2009) Mammography-oncogenecity at low doses. J Radiol Protect 29: A123-A132.
27. Gilbert ES (2009) Radiation-related risk of solid cancers appears to persist throughout life. Int J Radiation Biol 85: 467-482.
28. Dawson P, Punwani S (2009) The thyroid dose burden in medical imaging: A re-examination. Eur J Radiol 69: 74-79.
29. Wakeford R (2008) Leukämie im Kindesalter nach medizinisch-diagnostischer Exposition gegenüber ionisierender Strahlung in utero oder nach der Geburt. Radiat Prot Dosimetry 132: 166-174.
30. Myles P, Evans S, Lophatananon A, Dimitropoulou P, Easton D, et al. (2008) Diagnostische Strahlenverfahren und Risiko für Prostatakrebs. Br J Cancer 98: 1852-1856.
31. Gilbert ES (2009) Ionizing Radiation and Cancer Risks: What Have We Learned From Epidemiology? Int J Radiat Biol 85: 467-482.
32. Chhabra D, Oda K, Jagannath P, Utsunomiya H, Takekoshi S, et al. (2012) Chronic Heavy Metal Exposure and Gallbladder Cancer Risk in India, a Comparative Study with Japan. Asian Pac J Cancer Prev 13: 187-190.
33. Antwi SO, Eckert EC, Sabaque CV, Leof ER, Hawthorne KM, et al. (2015) Exposition gegenüber Umweltchemikalien und Schwermetallen und Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs. Cancer Causes Control 26: 1583-1591.
34. Verougstraete V, Lison D, Hotz P (2003) Cadmium, Lung and Prostate Cancer: A Systematic Review of Recent Epidemiological Data. J Toxicol Environ Health B Crit Rev 6: 227-256.
35. Vural H (1993) Agir metal iyonlarinin gidalarda olusturdugu kirlilikler. Çevre Dergisi 8: 3-8.
36. Florea M, Büsselberg D (2011) Metals and Breast Cancer: Risk Factors or Healing Agents? J Toxicol 8: 1-8.
37. Proctor NR (2012) Die Geschichte der Entdeckung des Zusammenhangs zwischen Zigaretten und Lungenkrebs: Traditionen der Beweisführung, Leugnung durch Unternehmen, globale Kosten. Tob Control 21: 87-91.
38. Key TJ, Schatzkin A, Willett WC, Allen NE, Spencer EA, et al. (2004) Diet, nutrition and the prevention of cancer. Public Health Nut 7: 187-200.
39. Czene K, Lichtenstein P, Hemminki K (2002) Umweltbedingte und vererbbare Ursachen von Krebs bei 9,6 Millionen Personen in der schwedischen Family-Cancer Database. Int J Cancer 99: 260-266.
40. Anand P, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, et al. (2008) Krebs ist eine vermeidbare Krankheit, die erhebliche Änderungen der Lebensweise erfordert. Pharm Res 25: 2097-2116.
41. Boffetta P, Nyberg F (2003) Beitrag von Umweltfaktoren zum Krebsrisiko. Br Med Bull 68: 71-94.
42. Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, et al. (2007) Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview. Biomed Pharmacother 61: 640-658.
43. Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, et al. (2006) American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for Cancer Prevention: Verringerung des Krebsrisikos durch gesunde Ernährung und körperliche Betätigung. CA Cancer J Clin 56: 254-281.
44. Hussain SP, Hofseth LJ, Harris CC (2003) Radikale Ursachen von Krebs. Nat Rev Cancer 3: 276-285.
45. Burrows M (2009) The Clean Air Act: Citizen Suits, Attorneys‘ Fees, and the Separate Public Interest Requirement. Envtl Aff 36.
46. Air pollution and cancer. https://www.iarc.fr/en/publications/books/sp161/ Air Pollutionand Cancer16.pdf (Zugriff 18. Mai 2016).
47. Brown RC1, Hoskins JA, Miller K, Mossman BT (1990) Pathogenetic mechanisms of asbestos and other mineral fibres. Mol Aspects Med 11: 325-349.
48. Peto J, Seidman H, Selikoff IJ (1982) Mesothelioma mortality in asbestos workers: Implikationen für Modelle der Karzinogenese und Risikobewertung. Br J Cancer 45: 124-132.
49. Maghissi AA, Seiler MC (1989) Enhancement of exposure to radon progeny as a consequence of passive smoking. Environ Int 15: 261-264.
50. Kunz E, Sevc J, Placek V, Horácek J (1979) Lungenkrebs beim Menschen in Abhängigkeit von der unterschiedlichen zeitlichen Verteilung der Strahlenbelastung. Health Phys 36: 699-706.
51. Onkovirüs. https://tr.wikipedia.org/wiki/Onkovir%C3%BCs (Zugriff am 20. Mai 2016).
52. Margaret EM, Munger K (2007) Viruses associated with human cancervol. Biochim Biophys Acta 1782: 127-150.
53. Wie viele Krebserkrankungen werden durch die Umwelt verursacht? http://www.scientificamerican.com/ article/how-many-cancers-are-caused-by-the-environment/ (Zugriff am 13. Mai 2016).
54. L. Tomatis (1990) Cancer: Causes, occurrence and control. IARC Scientific Publications, 100. International Agency for Research on Cancer, Lyon.