DISKUSSION
Dieser Patient stellte sich mit den typischen Symptomen einer IAN-Parästhesie vor, die etwa 2 Wochen postoperativ auftrat. Die Parästhesien hielten etwa 5 Wochen lang an, danach berichtete der Patient über eine vollständige Genesung. Wir diagnostizierten bei diesem Patienten eine verzögerte Parästhesie durch eine Neuropraxie der IAN.
Seddon klassifizierte Nervenverletzungen je nach Schweregrad der Verletzung als Neurapraxie, Axonotmesis und Neurotmesis. Neurapraxie ist die mildeste Klassifizierung peripherer Nervenverletzungen, die durch einen vorübergehenden Verlust der sensorischen Funktion aufgrund einer Blockade der Nervenleitung gekennzeichnet ist und in der Regel durchschnittlich 6 bis 8 Wochen bis zur vollständigen Genesung andauert. Dieser Zustand wird in der Regel durch eine stumpfe Nervenverletzung aufgrund einer Nervenkompression verursacht, bei der äußerer Druck eine verminderte Durchblutung des Nervs und eine Verformung der Nervenfasern verursacht. Die Neurapraxie führt zu einer vorübergehenden Schädigung der Myelinscheide, lässt aber den Nerv (Axon) intakt und ist ein vorübergehender Zustand. Die Ausdünnung der Myelinscheide oder die fokale Demyelinisierung sind die wichtigsten Folgen der Verletzung, die zu einer Leitungsblockade führen. Damit der Zustand als Neurapraxie eingestuft werden kann, muss eine vollständige und relativ schnelle Erholung der sensorischen Funktion erfolgen, sobald die Nervenleitung wiederhergestellt ist; andernfalls würde die Verletzung als Axonotmesis oder Neurotmesis eingestuft werden.
Daher kann der Druck durch das Ödem des umgebenden Gewebes die Pathophysiologie der verzögerten Parästhesie sein. Dahli et al. zeigten, dass Tibianerven von Kaninchen, die 2 Stunden lang mit 50 mmHg komprimiert wurden, eine normale afferente und motorische Leitungsgeschwindigkeit aufwiesen, während die Nerven, die 2 Stunden lang mit 200 mmHg komprimiert wurden, nur im Bereich der Kompression eine Reduzierung der Leitungsgeschwindigkeit zeigten. Bei 400 mmHg für 2 Stunden war die Leitungsgeschwindigkeit sowohl auf der Ebene der Kompression als auch distal des komprimierten Segments reduziert. Borgonovo et al. berichteten über drei Fälle von verzögerter Parästhesie nach Extraktion des dritten Molaren und betrachteten die Kompression durch das Gerinnsel, die faserige Organisation und die Knochenfragmente als mögliche Ursachen für die verzögerte Parästhesie. Sie wiesen darauf hin, dass alle drei die Entstehung einer Entzündung entlang des Nervenstamms begünstigen können und die Parästhesie durch ein entzündliches Ödem ausgelöst wurde. In unserem Fall ist jedoch eine Neuropraxie aufgrund von Kompression nicht zutreffend, da das Gerinnsel nicht organisiert, sondern verloren gegangen war, und die Einlagerung von Knochenfragmenten wurde in der Kegelstrahl-Computertomographie nicht beobachtet.
In anderen Arbeiten wurde die Pathophysiologie der verzögerten Parästhesie aus verschiedenen Blickwinkeln beschrieben.
Flanagan kommentierte in seinem Artikel, dass Hämoglobin mit verzögerter Neuropathie in Verbindung gebracht wurde. Hämoglobin baut Eisen ab und setzt es frei, wodurch freie Radikale entstehen, die ihrerseits Typ-I-Kollagen und andere Moleküle abbauen. Die Neuropathie eines Hämatoms kann mit dem Vorhandensein von Eisenverbindungen in der Nähe des betroffenen Nervs zusammenhängen. Goldberg und Galbraith merkten in ihrer Studie an, dass der pathophysiologische Mechanismus der verzögerten Parästhesie sowohl eine direkte bakterielle Invasion der Nervenscheide oder eine Entzündung des Nervs als auch einen durch das Ödem des Entzündungsprozesses bedingten Druck umfassen kann, wie bei der entzündlichen Neuritis peripherer Nerven.
In unserem Fall berichtete die Patientin bei der Wiedervorstellung wegen eines dumpfen Gefühls auf der linken Seite auch über Schmerzen an der Extraktionsstelle, an der die Weichgewebeheilung normal war, aber ein teilweiser Verlust des Blutgerinnsels beobachtet wurde, ähnlich wie bei der alveolären Osteitis. Die alveoläre Osteitis wird als postoperativer Schmerz beschrieben, der von der Extraktionsalveole ausgeht, etwa 1 bis 3 Tage nach der Zahnextraktion auftritt und mit einem teilweisen oder vollständigen Verlust des Blutgerinnsels aus der Alveole verbunden ist, mit oder ohne Mundgeruch. Klinische und Laborstudien haben die Bedeutung einer lokal erhöhten fibrinolytischen Aktivität in der Pathogenese der alveolären Osteitis gezeigt. Direkte Gewebeaktivatoren nach einem Trauma und indirekte Aktivatoren, die von Bakterien produziert werden, spalten andere Plasminogenmoleküle zu Plasmin, was zur Auflösung des Gerinnsels durch Zersetzung des Fibrins führt. Daher kann in unserem Fall nach der Fibrinolyse Hämoglobin freigesetzt werden, das Eisen abbaut und freisetzt, wodurch freie Radikale entstehen. Die freien Radikale können die Myelinscheide schädigen oder die Nervenleitung beeinträchtigen. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans und anaerobe Organismen (die auch die vorherrschenden Organismen bei Perikoronitis sind) in der Alveolar-Osteitis-Fassung haben möglicherweise eine Bedeutung für die Ätiologie der Alveolar-Osteitis. Daher liegt die Vermutung nahe, dass die verzögerte Parästhesie in unserem Fall durch eine bakterielle Invasion verursacht sein könnte. Es gab jedoch keine anderen Anzeichen einer Infektion wie Lymphadenopathie, Schwellung oder Rötung der Extraktionsstelle, und es ist unwahrscheinlich, dass eine bakterielle Invasion ein wichtiger Faktor ist.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Pathophysiologie der verzögerten Parästhesie bei unserem Patienten vermutlich eine vorübergehende Leitungsblockade aufgrund des Abbaus freier Radikale bei der Fibrinolyse und teilweise eine bakterielle Invasion der Nervenscheide ist.