Klinische Bedeutung der Osborn-Wellen: Arrhythmogene Überlegungen
In Osborns Bericht kündigte das Vorhandensein einer Auslenkung am J-Punkt, die er als „Strom der Verletzung“ bezeichnete, Kammerflimmern an und war ein sehr schlechtes prognostisches Zeichen bei unterkühlten Hunden. Fleming und Muir bestätigten die Assoziation der Osborn-Wellen mit Kammerflimmern bei unterkühlten Patienten. Andererseits wurde in einigen Berichten klargestellt, dass es keinen Zusammenhang zwischen den Osborn-Wellen und dem Kammerflimmern unter hypothermen Bedingungen gibt, so dass der Wert der Osborn-Wellen bei hypothermen Patienten als Warnzeichen für lebensbedrohliche Arrhythmien umstritten ist. Tatsächlich gehen die Osborn-Wellen, die bei Patienten mit Hyperkalzämie und neurologischen Störungen beobachtet werden, in der Regel nicht mit Rhythmusstörungen einher. Es hat sich jedoch gezeigt, dass die in anderen Situationen beobachteten Osborn-Wellen mit Kammerflimmern in Verbindung stehen. Aizawa et al. berichteten über eine kleine Serie von Patienten mit Kammerflimmern unbekannter Ursache, deren EKGs ungewöhnliche Kerben am J-Punkt aufwiesen, die durch längere vorangegangene Zyklen noch verstärkt wurden. Obwohl sie die Kerbe auf einen bradykardieabhängigen intraventrikulären Block zurückführten, stimmten die Merkmale der Kerbe in Bezug auf die Morphologie und ihre Frequenzabhängigkeit mit den Osborn-Wellen überein, die später als Osborn-Wellen bezeichnet wurden. Das Auftreten von Kammerflimmern schien in ihrem Bericht mit der Verstärkung der Osborn-Wellen zusammenzuhängen; ein ähnliches Phänomen wurde kürzlich bei einem Patienten mit einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt aufgrund schwerer koronarer Gefäßspasmen dokumentiert. Die Akzentuierung der Osborn-Wellen trat unmittelbar vor den Episoden von Kammerflimmern auf (Abbildung 2).
Der zeitliche Verlauf des Zwölf-Kanal-EKGs bei einem 52-jährigen Mann mit vasospastischer Angina. Die EKGs wurden vor dem ischämischen Anfall (A), bei Beginn des Brustdrucks (B), unmittelbar vor dem Kammerflimmern (C), nach der Defibrillation und der Verabreichung von intravenösem Lidocain und Magnesium (D) und 2 Tage nach dem Anfall (E) aufgezeichnet. Osborn-Wellen (Pfeilspitzen) waren am besten in den inferioren und lateralen Ableitungen um das Auftreten des Kammerflimmerns zu erkennen. Im Gegensatz zu unterkühlten Patienten zeigt die Ableitung Sinustachykardie und kurze QT-Intervalle.
Das Brugada-Syndrom, das nachweislich zum Teil auf eine genetische Störung der Natriumkanäle zurückzuführen ist, ist durch eine rechtspräkordiale nicht-ischämische R-ST-Segmenterhöhung im EKG und einen plötzlichen Herztod aufgrund lebensbedrohlicher Arrhythmien wie Kammerflimmern gekennzeichnet. Früher wurde die RS-T-Segmenterhöhung in den rechten präkordialen Ableitungen auf dem EKG als normale Variante betrachtet, und diese einzigartige EKG-Veränderung wurde nun als mit dem plötzlichen Herztod assoziiert erkannt. Die Erhöhung des RS-T-Segments beim Brugada-Syndrom könnte auch als eine ausgeprägte J-Welle in den rechten präkordialen Ableitungen betrachtet werden, deren zellulärer Mechanismus auf die gleiche Weise wie die Osborn-Wellen erklärt wurde. Der Vektor der Osborn-Welle tendiert nach links und nach hinten, so dass die Osborn-Wellen in der Regel am besten in den inferioren und lateralen präkordialen Ableitungen zu sehen sind (Abbildung 1,,2),2), während sie beim Brugada-Syndrom in den rechten präkordialen Ableitungen auftreten. Auch wenn die Substrate, die diese Ausschläge erzeugen, etwas unterschiedlich zu sein scheinen, könnten die Osborn-Wellen ein ähnliches arrhythmogenes Potential wie das Brugada-Syndrom haben.
Es wurden verschiedene Mechanismen für das Auftreten von ventrikulären Arrhythmien in Verbindung mit den Osborn-Wellen vorgeschlagen. Die Osborn-Wellen sind ein Indiz für das Vorhandensein einer ausgeprägten Kerbe im ventrikulären Epikard mit einem negativeren Potenzial am Ende von Phase 1 des Aktionspotenzials. Wenn sich die Beendigung der Phase 1 ins Negative verschiebt, ist die Verfügbarkeit von ICa verringert, und Auswärtsströme können die aktiven Einwärtsströme überwältigen, was zu einem Verlust der Aktionspotenzialkuppel führt. Der heterogene Verlust der epikardialen Aktionspotenzialkuppel führt zu einer deutlichen Zunahme der Dispersion der Repolarisation und der Phase-2-Reentry, die für anhaltende ventrikuläre Arrhythmien verantwortlich sein kann. Eine Akzentuierung der epikardialen Aktionspotenzialkerbe, die zu Phase-2-Reentry führen kann, wurde im Epikard von Hunden nachgewiesen, die Hypothermie, erhöhtem o, simulierter Ischämie und Natriumkanalblockern ausgesetzt waren, von denen bekannt ist, dass sie die J-Welle beim Brugada-Syndrom verstärken. Der andere vorgeschlagene Mechanismus für ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit Osborn-Wellen ist die getriggerte Automatik. Eine intrazelluläre Ca2+-Überladung entwickelt sich unter verschiedenen Bedingungen, die Osborn-Wellen verursachen können, wie Hypothermie, Myokardischämie und Hyperkalzämie. Frühzeitige oder verzögerte Nachdepolarisationen sind wahrscheinlich und bilden die Grundlage für getriggerte Aktivität aufgrund des transienten oszillatorischen Einwärtsstroms in Ca2+-überladenen Zellen. Ein autonomes Ungleichgewicht, das sowohl mit einer Myokardischämie als auch mit neurologischen Störungen einhergehen kann, kann ein weiterer auslösender Faktor für ventrikuläre Arrhythmien sein.
Obwohl die arrhythmogenen Implikationen der Osborn-Wellen nicht vollständig geklärt sind, kann das Vorhandensein dieser charakteristischen Auslenkung auf einige zugrunde liegende kritische Bedingungen hinweisen. Die Risiken der Osborn-Wellen für ventrikuläre Arrhythmien können je nach dem Hintergrund der einzelnen Patienten variieren und sollten individuell betrachtet werden. Es sind weitere Studien erforderlich, um die tatsächliche Bedeutung der Osborn-Wellen unter verschiedenen Bedingungen, unter denen sie beobachtet werden können, zu bestimmen.