PMC

FALLPRÄSENTATION

Eine 55-jährige Frau stellte sich mit zunehmender Kurzatmigkeit bei Anstrengung in der letzten Woche vor. In ihrer Anamnese waren Brustkrebs, der sieben Jahre zuvor diagnostiziert worden war (mit Mastektomie und Chemotherapie behandelt), sowie Bluthochdruck und Refluxösophagitis aufgefallen. Sie nahm unter anderem Ramipril, Domperidon und Omeprazol ein.

In der Notaufnahme hatte die Patientin eine Temperatur von 36,4°C, einen Blutdruck von 110/75 mmHg, eine Herzfrequenz von 120 Schlägen/Minute und eine Atemfrequenz von 28 Atemzügen/Minute bei einer Sauerstoffsättigung von 90% bei Raumluft. Der Jugularvenenpuls war 8 cm oberhalb des Sternumwinkels erhöht. Die Herztöne waren schwach, aber es gab keine eindeutigen Galopprhythmen, Reiben oder Herzgeräusche. Die Lungenfelder waren bei der Auskultation deutlich zu hören, wobei die Perkussion an den Basen dumpf war. Im Kopf- und Halsbereich, in der Achselhöhle und in der Leistengegend wurde keine Lymphadenopathie getastet. Die abdominale Untersuchung ergab keinen Aszites und keine Vergrößerung von Leber oder Milz. Es gab keine Anzeichen für periphere Ödeme.

Die Blutuntersuchung ergab ein normales vollständiges Blutbild, Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin, internationales normalisiertes Verhältnis und partielle Thromboplastinzeit. Die Leberbiochemie war abnormal, mit erhöhter Aspartat-Aminotransferase 128 U/L, Alanin-Aminotransferase 79 U/L, Gamma-Glutamyl-Transferase 233 U/L, alkalischer Phosphatase 130 U/L und konjugiertem Bilirubin von 28 mmol/L. Noch in der Notaufnahme sank ihre Sauerstoffsättigung auf 84 %, obwohl sie mit 100 % Sauerstoff beatmet wurde. Ein kurz darauf durchgeführtes arterielles Blutgas zeigte einen pH-Wert von 7,39, einen CO2-Partialdruck (Pa) von 35 mmHg, einen PaO2 von 57 mmHg und ein Bikarbonat von 20 mmol/L. Der alveolär-arterielle Sauerstoffgradient war mit 612 mmHg deutlich abnormal.

Ein Elektrokardiogramm zeigte eine Sinustachykardie mit T-Wellen-Abflachung in den Ableitungen V2 bis V6 sowie eine niedrige QRS-Spannung. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte einen beidseitigen Pleuraerguss, eine bibasilare Atelektase und eine vergrößerte Herzsilhouette (Abbildung 1). Angesichts der ausgeprägten Hypoxämie wurde eine Computertomographie durchgeführt, um eine Lungenembolie auszuschließen. Diese ergab einen großen Perikarderguss und eine subsegmentale Lungenembolie im linken Oberlappen (Abbildung 2).

Der Patient wurde auf der Intensivstation aufgenommen. Es wurde ein Echokardiogramm durchgeführt, um den in der Computertomographie festgestellten Erguss weiter zu charakterisieren. Dies deutete auf eine Herzbeuteltamponade mit einem Kollaps des rechten Ventrikels hin (Abbildung 3). Der systolische Druck des rechten Ventrikels wurde auf 30 mmHg geschätzt, und die systolische Funktion des rechten Ventrikels schien erhalten zu sein. Durch eine Nadelperikardiozentese wurden 600 ml hämorrhagische Flüssigkeit entfernt, und eine Perikarddrainage wurde in situ belassen. Am nächsten Tag wurde wegen der Lungenembolie eine vorsichtige Antikoagulation mit intravenösem Heparin begonnen.

Auf der Intensivstation fiel der Blutdruck der Patientin auf 90/50 mmHg und musste mit intravenösem Dopamin erhöht werden. Trotz Entlastung der Tamponade und therapeutischer Antikoagulation der Lungenembolie über drei Tage bildete sich ihre Hypoxämie nicht wie erwartet zurück. Ihr PaO2 bei 65 % inspiriertem Sauerstoff betrug 65 mmHg. Die Hypoxämie schien in keinem Verhältnis zu der festgestellten subsegmentalen Lungenembolie zu stehen, insbesondere da keine pulmonale Hypertonie vorlag. Daher wurde ein transösophageales Echokardiogramm durchgeführt, um das Vorhandensein eines intrakardialen Shunts festzustellen. Dabei zeigte sich ein bidirektionaler Fluss durch ein offenes Foramen ovale (PFO) (Abbildung 4) mit einem Rechts-Links-Shunt während der Systole (verbunden mit einer schweren rechtsventrikulären globalen Hypokinese). Durch eine intensive Flüssigkeitszufuhr konnte die intravenöse Dopaminverabreichung abgesetzt werden. Aufgrund der anhaltenden Hypoxämie wurde das PFO perkutan mit einem Amplatzer-Verschlussgerät (AGA Medical, USA) verschlossen (Abbildung 5). Die Hypoxämie verschwand, und die Patientin wurde erfolgreich auf eine Tracheostomie umgestellt und schließlich aus dem Krankenhaus entlassen. Echokardiographische Nachuntersuchungen einen und drei Monate später zeigten eine Erholung der rechtsventrikulären Funktion und keine Anzeichen für einen Shunt oder einen wiederkehrenden signifikanten Erguss. Die Zytologie der Perikardflüssigkeit ergab Adenokarzinomzellen. Der Onkologe der Patientin wurde gebeten, ihren Brustkrebs im Lichte dieser Befunde neu zu bewerten. Es wurde eine Warfarin-Therapie für insgesamt drei Monate mit ambulanter Überwachung des internationalen normalisierten Verhältnisses angeordnet.