Pathologische Myopie (Myopische Degeneration)

Pathologische Myopie (Myopische Degeneration)

Pathologische Myopie mit gekippter Scheibe und peripapillärer Atrophie von RPE und Aderhaut.

© 2020 American Academy of Ophthalmology.

Pathologische Myopie (Myopische Makuladegeneration)

Erkrankung

Die pathologische Myopie stellt eine Untergruppe der Myopie dar und betrifft bis zu 3% der Weltbevölkerung. Der mit der pathologischen Myopie verbundene Sehverlust ist von großer klinischer Bedeutung, da er fortschreitend und irreversibel sein kann und die Betroffenen in ihren produktivsten Jahren trifft. Eine hohe Myopie ist definiert als ein Brechungsfehler von mindestens -6,00 D oder eine Achsenlänge von 26,5 mm oder mehr. Die Definition der pathologischen Myopie in frühen Studien war uneinheitlich und bezog sich meist auf eine Kombination aus Brechungsfehler und Achsenlänge, die möglicherweise einfach einen hohen Grad an Myopie widerspiegelt. Außerdem gab es keine eindeutigen Belege für die gewählten Grenzwerte. In den letzten Jahren hat sich die Definition der pathologischen Myopie auf das Vorhandensein einer myopischen Makulopathie verlagert, die gleich schwer oder schwerer ist als eine diffuse chorioretinale Atrophie“. Die myopische Makulopathie umfasst diffuse chorioretinale Atrophie, fleckige chorioretinale Atrophie, Lackrisse, myopische choroidale Neovaskularisation (myopische CNV) und CNV-bedingte Makulaatrophie.

Epidemiologie

Die Gesamtprävalenz wird auf 0,2 bis 3,8 % geschätzt, mit regionalen Schwankungen, aber unterschiedliche Definitionen der pathologischen Myopie, die in frühen epidemiologischen Studien verwendet wurden, können die Vergleichbarkeit der Ergebnisse einschränken. Die Prävalenz pathologischer Myopie-bedingter Sehbehinderungen wurde in europäischen Studien mit 0,1 % bis 0,5 % und in asiatischen Studien mit 0,2 % bis 1,4 % angegeben.

Pathophysiologie

Die wichtigsten Faktoren, die für die Entwicklung pathologischer Myopie verantwortlich gemacht werden, sind die Verlängerung der Achsenlänge und das posteriore Staphylom. Biomechanische Kräfte, die mit der axialen Verlängerung des Auges zusammenhängen, führen zu einer Dehnung der Augenschichten und einer fortschreitenden Ausdünnung von Netzhaut, Aderhaut und Sklera.

Risikofaktoren

Bei der Entwicklung der Myopie spielen sowohl Umwelt- als auch genetische Faktoren eine Rolle, die in dem entsprechenden Artikel näher erläutert werden. Gegenwärtig ist die Rolle der bekannten myopie-assoziierten genetischen Varianten bei der Entwicklung pathologischer Myopie noch nicht eindeutig geklärt. Zu den primären Risikofaktoren für pathologische Myopie gehören ein höheres Alter, eine größere Achsenlänge und ein höheres sphärisches Äquivalent der Myopie. Weitere mögliche Risikofaktoren wie das weibliche Geschlecht, eine größere Papillenfläche und eine familiäre Vorbelastung mit Myopie wurden vorgeschlagen. Die Rolle des Bildungsniveaus bei der Entwicklung einer pathologischen Myopie ist derzeit unklar.

Geschichte

Patienten können beschreiben, dass sie als Kind eine dicke Brille tragen mussten oder dass ihre Sehkraft langsam abnimmt. Es kann sein, dass sie eine neue Metamorphopsie oder ein Skotom bemerken, wenn sich sehbegrenzende Makulakomplikationen entwickeln.

Physische Untersuchung

Eine Beurteilung der Sehschärfe, des Augeninnendrucks, der Pupillenreaktion und eine erweiterte Fundusuntersuchung sind unerlässlich. Eine gründliche Untersuchung der Makula und eine Untersuchung der peripheren Depression sind der Schlüssel zur Erkennung von Komplikationen im Zusammenhang mit einer pathologischen Myopie. Dies gilt insbesondere für Lackrisse, myopische Schisis oder choroidale Neovaskularisationen im Makulabereich und Löcher oder Risse in der Netzhautperipherie. Eine Beurteilung der Gesichtsfelder und ein Amsler-Gittertest können hilfreich sein.

Symptome

Patienten können während der langsam fortschreitenden Abschwächung des RPE und der Aderhaut asymptomatisch sein. In den Fällen, in denen sich eine zentrale CNV oder eine foveale Schisis entwickelt, kann der Patient einen fokalen Bereich der Unschärfe, Metamorphopsie oder ein Skotom bemerken, das schnell zu einer ernsthaften Verschlechterung des zentralen Sehvermögens führen kann. Periphere CNV kann unentdeckt bleiben.

Anzeichen

Progressive Ausdünnung und Abschwächung des retinalen Pigmentepithels (RPE) entwickelt sich in verschiedenen klinischen Stadien am gesamten Augenhintergrund. Ein mosaikartiges Erscheinungsbild, das der unregelmäßigen Verteilung der RPE-Atrophie und der variablen Lichtreflexion entspricht, kann selbst bei jungen Patienten mit hoher Myopie erkannt werden. Wenn die RPE-Atrophie die Sehnervenscheibe umgibt, wird dieser hypo-pigmentierte Befund als peri-papilläre Atrophie bezeichnet.

Gemeinsam hat der Sehnervenkopf ein ovales Aussehen und wird als gekippte Scheibe bezeichnet. Der Sehnerv scheint schräg in den verlängerten Augapfel einzutreten. Das gekippte Erscheinungsbild ist durch eine zeitliche Abflachung des Sehnervenkopfes gekennzeichnet, die zum Teil auf eine peri-papilläre Skleralexpansion zurückzuführen ist. Infolgedessen ist ein hypopigmentierter myopischer Halbmond oder myopischer Kegel zu sehen, wo die Sklera direkt sichtbar ist. Bei intermediärer Erkrankung sind die Aderhautgefäße unter dem atrophierten RPE deutlicher zu erkennen. Bei fortschreitender Erkrankung atrophiert jedoch auch die Aderhaut selbst, und die Aderhautgefäße können unauffälliger werden.

Lackrisse sind unregelmäßige, gelblich erscheinende Bänder, die häufig am hinteren Pol zu sehen sind und bei 4,2 % der Augen mit einer Achsenlänge von mindestens 26,5 mm vorhanden sind. Sie stellen Brüche in der Bruch’schen Membran dar und können Herde einer zukünftigen choroidalen Neovaskularisation (CNV) sein. Es wurde berichtet, dass 29,4 % der Patienten mit Lackrissen schließlich eine CNV entwickeln. Im Laufe der Zeit können sich diese Risse ausweiten und dehnen und in späten Stadien dem Erscheinungsbild einer geografischen Atrophie ähneln, wie sie bei fortgeschrittener nicht-neovaskulärer altersbedingter Makuladegeneration (AMD) auftritt.

Fuchs-Flecken (auch als Forster-Fuchs-Flecken bezeichnet) sind Bereiche mit RPE-Hyperplasie, die vermutlich die Reaktion des RPE auf eine frühere regressive CNV sind. Die myopische CNV ist die häufigste Ursache für den Sehverlust bei hoher Myopie und wird in 5 bis 10 % der Fälle pathologischer Myopie beobachtet.

Die Entwicklung von Staphylomen, die durch eine Ausstülpung von Skleragewebe gekennzeichnet sind und typischerweise den Sehnervenkopf oder die Makula betreffen, ist ein häufiges Phänomen, das bei schätzungsweise 35 % der Augen mit hoher Myopie auftritt. Dies kann mit der Biomikroskopie schwer zu erkennen sein, ist aber bei der optischen Kohärenztomographie (OCT) oder dem ophthalmologischen Ultraschall mit B-Scan sichtbar. Staphylomata sind häufig mit Lackrissen, RPE-Attenuierung, epiretinaler Membran und makulärer oder fovealer Schisis verbunden.

Klassifikation

Aufgrund des Fehlens einer zentralisierten Definition und Terminologie für pathologische Myopie entwickelte eine internationale Gruppe von Experten für hohe Myopie eine vereinfachte, systematische Klassifikation auf der Grundlage einer Meta-Analyse pathologischer Myopie (META-PM). Die myopische Makulopathie wurde anhand der atrophischen Veränderungen in fünf verschiedene Kategorien eingeteilt.

• Kategorie 0: keine degenerative Läsion der Makula
• Kategorie 1: nur mosaikartiger Fundus
• Kategorie 2: diffuse chorioretinale Atrophie
• Kategorie 3: fleckige chorioretinale Atrophie
• Kategorie 4: Makulaatrophie

In jüngster Zeit wurde festgestellt, dass viele Patienten mit Makulaveränderungen aufgrund pathologischer Myopie nicht ausreichend durch ein atrophiezentriertes Klassifikationssystem repräsentiert werden. Ein neu vorgeschlagenes ATN-Klassifikationssystem für myopische Makulopathie umfasst atrophische (A), traktionelle (T) und neovaskuläre (N) Komponenten.

Klinische Diagnose

Die Diagnose basiert auf der Fundusuntersuchung mit Identifizierung charakteristischer Merkmale, dem Fehlen einer plausibleren Ursache für die Degeneration und diagnostischen Tests wie unten beschrieben.

Diagnostische Verfahren

Die Fluoreszenzangiographie ist nützlich für die Beurteilung von myopen Patienten auf die Entwicklung von CNV. Frühe Bilder können Transmissionsdefekte in Flecken oder Bereichen der RPE-Atrophie an der Makula und/oder um den Sehnervenkopf zeigen. Die Angiografie kann Lackrisse in der Früh- und Transitphase durch eine lineare Verteilung des Transmissionsdefekts erkennen. Bei pathologischer Myopie ist die Entwicklung der CNV im Vergleich zur CNV bei AMD tendenziell kleiner und weniger exsudativ. Die myope CNV kann als Hyperfluoreszenzherd mit einem Rand aus Hypofluoreszenz erscheinen, der einer Hyperpigmentierung am Rand der Läsion entspricht. Jede damit verbundene Blutung führt zu einer blockierten Fluoreszenz. Leckagen sind in späten Bildern mit oder ohne Unschärfe des pigmentierten Rands zu sehen. Die Leckage bei myopischer CNV ist subtiler als bei CNV im Zusammenhang mit AMD, und es ist üblich, dass die CNV-Leckage teilweise oder vollständig durch eine darüber liegende subretinale Blutung verdeckt wird.

Die Indocyaningrün-Angiographie (ICG) ist möglicherweise empfindlicher für die Erkennung von CNV, da die vaskuläre Leckage bei pathologischer Myopie in der Regel weniger ausgeprägt ist als bei AMD-bedingter Pathologie und bei der Fluorescein-Angiographie leichter übersehen werden kann. Trotz geringerer Befunde bei bildgebenden Untersuchungen mit myopischer CNV im Vergleich zu denen mit AMD-bedingter CNV stellen die Patienten häufig fest, dass diese kleineren Läsionen die visuelle Wahrnehmung erheblich verändern.

Das Spektralbereichs-OCT (SD-OCT) ist die bevorzugte Methode, um myope CNV im Laufe der Zeit zu verfolgen. Obwohl FA oder ICG für die Erkennung empfindlicher sind, ist SD-OCT eine nicht-invasive, quantifizierbare und weithin verfügbare Methode zur Überwachung von CNV. Die CNV wird als subretinale hyperreflektive Läsion mit oder ohne intraretinale Flüssigkeit, subretinale Flüssigkeit oder Pigmentepithelabhebung sichtbar. Die physikalische Topographie des Staphyloms und die verdünnten Netzhautschichten stellen eine Herausforderung für die OCT-Interpretation bei myopen Patienten dar. Die Auflösung ist jedoch für die meisten Patienten angemessen. Mit dem Spectral Domain OCT lassen sich auch myope Foveoschisis oder Makulaforamina erkennen. Aus diesem Grund ermöglicht die Untersuchung von Patienten mit SD-OCT eine bessere Darstellung der Makulaanatomie als eine bimoskopische Untersuchung. Die Rolle der OCT-Angiographie bei pathologischer Myopie wird derzeit untersucht.

In jüngster Zeit wurden Swept-Source- und Ultra-Widefield (UWF)-OCT eingesetzt, um verschiedene von pathologischer Myopie betroffene Gewebe zu untersuchen. Bei der Swept-Source-OCT wird ein Laser mit variabler Wellenlänge als Lichtquelle verwendet, und die Empfindlichkeit nimmt mit zunehmender Gewebetiefe weniger stark ab als bei der herkömmlichen Spektraldomänen-OCT. Durch die Verwendung einer längeren zentralen Wellenlänge ist ein Eindringen in tieferes Gewebe und eine bessere Beurteilung der Aderhaut und Sklera möglich. Das UWF-OCT ähnelt dem Swept-Source-OCT, verwendet jedoch mehrere Scan-Linien zur Erstellung von Scan-Karten, die zur Darstellung von hinteren Staphylomen, myopischer Makula-Retinoschisis und kuppelförmiger Makula verwendet wurden. Die von diesen neueren bildgebenden Verfahren gelieferten Daten können dazu beitragen, die Pathophysiologie der pathologischen Myopie zu verstehen und neue therapeutische Ansätze zu entwickeln.

Management

Patienten mit stabiler hoher Myopie können jährlich auf Sehschärfe, Refraktion und allgemeinen augenmedizinischen Zustand untersucht werden. Im Falle der Entwicklung einer CNV oder anderer Komplikationen werden die Patienten in Abhängigkeit von ihrem Behandlungsschema genauer überwacht.

Medizinische Therapie

Es gibt keine topische, lokale oder systemische Pharmakotherapie oder Operation, von der bekannt ist, dass sie die Zunahme der Achsenlänge und die Ausdünnung der Sklera, der Aderhaut und der Netzhaut von Augen mit pathologischer Myopie wirksam verändert. Tier- und In-vitro-Studien haben gezeigt, dass die sklerale Kollagenvernetzung vielversprechend ist, um das Fortschreiten der pathologischen Myopie aufzuhalten, aber es sind noch weitere Forschungen erforderlich, um diese Wirkungen zu untersuchen. Es gibt jedoch Behandlungsmöglichkeiten für CNV, eine der Hauptkomplikationen bei pathologischer Myopie.

Die erste weit verbreitete Therapie für CNV bei pathologischer Myopie war die photothermische Laserablation der neuen Gefäße. Diese Behandlung wurde durch eine hohe Rezidivrate und die Tendenz der Photokoagulationsnarben, sich im Laufe der Zeit auszudehnen, erschwert, was das Risiko eines zentralen Sehkraftverlusts erhöhte, da der Rand der Lasernarbe in die Fovea eindrang oder sich ausdehnte.

Die photodynamische Therapie (PDT) ersetzte den thermischen Laser in den späteren 1990er Jahren, unterstützt durch die Erkenntnisse der Verteporfin in Photodynamic Therapy (VIP)-Studie. Der Vorteil der PDT bestand darin, dass sie selektiv auf neovaskuläre Gefäße abzielt und dabei weniger Kollateralschäden an der Netzhaut, dem RPE und der Aderhaut verursacht und die Entstehung großer Narben, wie sie bei der photothermischen Laserbehandlung auftreten, begrenzt. Die VIP-Studie zeigte, dass die PDT bei der Verringerung des mäßigen Sehkraftverlusts nach 12 Monaten besser war als Placebo. Nach 24 Monaten war jedoch kein signifikanter Unterschied zwischen den Behandlungsarmen mehr festzustellen. Die PDT wurde durch die Beobachtung eingeschränkt, dass bis zu 13 % der Patienten trotz der Behandlung immer noch einen mäßigen Sehverlust haben und bis zu 57 % der Patienten nach einem Jahr eine anhaltende Leckage aufweisen.

Die Therapie mit einem antivaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) gilt heute als erste Wahl für Augen mit myopischer CNV. Die anfängliche Evidenz basierte hauptsächlich auf retrospektiven Studien und der Erfahrung von Klinikern. Inzwischen wurde eine wachsende Zahl von prospektiven und randomisierten Studien veröffentlicht oder wird derzeit durchgeführt. Eine dieser Studien warRADIANCE (A Randomized Controlled Study of Ranibizumab in Patients withChoroidal Neovascularization Secondary to Pathologic Myopia), eine multizentrische, randomisierte, kontrollierte Studie zum Vergleich von intravitrealem Ranibizumab mitPDT bei der Behandlung von myopischer CNV. In dieser Studie wurde eine Verbesserung der Sehschärfe nach 12 Monaten in der Ranibizumab-Behandlungsgruppe festgestellt. Die REPAIR-Studie (Prospective, Multi-center Trial of ranibizumab in Choroidal Neovascularization due to Pathological Myopia) belegte ebenfalls die Wirksamkeit und Sicherheit von Ranibizumab bei myopischer CNV. In der MYRROR-Studie (Intravitreale Aflibercept-Injektion bei Patienten mit myopischer choroidaler Neovaskularisation) erwies sich Aflibercept als wirksam und sicher bei myopischer CNV in einer asiatischen Population. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass bei Patienten mit Makuladegeneration, die durch eine CNV kompliziert ist, ein klinisches Ansprechen und eine Auflösung der CNV innerhalb von 1 bis 3 Injektionen wahrscheinlicher sind als bei lang anhaltenden Injektionen. Derzeit ist Ranibizumab 0,5 mg von der FDA für die Behandlung der myopischen CNV zugelassen.

Chirurgie

Patienten mit vermindertem Sehvermögen im Rahmen einer Makuloschisis oder Foveoschisis können von einer Vitrektomie profitieren, um die Traktion auf die Fovea zu verringern und die Bildung von Makulalöchern oder einer Makulanetzhautablösung zu verhindern. Dies wird in dem Artikel Myopische Traktionsmakulopathie näher erläutert. Patienten mit Makuloschisis, die durch Makulaforamina oder signifikante chorioretinale Atrophie kompliziert ist, haben eine schlechtere Sehprognose. Bei 80 % der Patienten mit Foveaablösung und 50 % der Patienten mit Retinoschisis kann sich das Sehvermögen nach der Operation jedoch verbessern. Die Tamponade mit Gas oder Silikonöl ist bei Makulaforamen mit oder ohne Ablösung unerlässlich, da dies die Wiederanlagerung der Netzhautschichten fördert. Das Peeling der Membrana limitans interna gilt ebenfalls als wichtige Maßnahme zur Entlastung der Traktion und zur Verbesserung der Verschlussrate von Makulaöffnungen.

Auch Netzhautablösungen können sich entwickeln. Wenn sie auf den Bereich des Staphyloms beschränkt sind, können sie manchmal ohne Eingriff beobachtet werden. Wenn ein Fortschreiten festgestellt wird, ist eine sofortige Operation angezeigt. Die Verwendung einer amakulären Spange zur Behandlung des Staphyloms und der fortbestehenden Glaskörpertraktion oder -ablösung hat Berichten zufolge bei wiederkehrenden Ablösungen höhere Wiederanlagerungsraten der Fovea als die Vitrektomie allein. Bei der direkten Makulabeugung, auch ohne Vitrektomie, wurden gute Wiederanlagerungsraten festgestellt, wahrscheinlich aufgrund der veränderten Verteilung der Vektorkräfte, die einen besseren Kontakt des RPE mit der neurosensorischen Netzhaut ermöglicht. Allerdings wird dieser Ansatz aufgrund postoperativer Komplikationen wie Metamorphopsie und Veränderung der Aderhautdurchblutung im Allgemeinen als zweitrangig angesehen. Es wurde auch behauptet, dass die gleichzeitige Behebung von Foveoschisis, Netzhautablösung und Makulaforamen mit der Makulaknickung häufiger erreicht werden konnte als mit der Vitrektomie. Die Rolle der Makulaknickung ist jedoch nach wie vor umstritten.

Komplikationen

Zu den Komplikationen, die mit der visuellen Morbidität bei pathologischer Myopie einhergehen, gehören die fortschreitende Ausdünnung und Atrophie, die zum Verlust von Photorezeptoren führt, die Entwicklung von CNV, Makulaforamina, Pigmentepithelablösungen und Makula- oder Foveaabhebungen. Bei neunzig Prozent der Patienten mit CNV ist davon auszugehen, dass sich die Atrophie um eine zuvor regressierte CNV herum fortsetzt. Die periphere Netzhautablösung ist eine weitere Komplikation.

Prognose

Bei etwa 40 % der Patienten mit pathologischer Myopie ist mit einer fortschreitenden Sehverschlechterung in Form von fortschreitender chorioretinaler Ausdünnung, Atrophie und Dehnung der vorhandenen Narben zu rechnen. In einer Studie entwickelten über einen Zeitraum von 6 Jahren 1,2 % der myopen Augen eine pathologische Myopie, und bei 17 % mit bestehender pathologischer Myopie kam es zu einer Progression. Der Ausgangswert der Myopie und die Achsenlänge waren starke Prädiktoren für eine Verschlechterung der Prognose, und diese Faktoren waren mit einer schlechteren Sehschärfe und einer schlechteren sehbezogenen Lebensqualität verbunden.

Vorbeugung

Neue Studien weisen auf Maßnahmen hin, die dazu beitragen können, das Risiko eines Fortschreitens der Myopie zu verringern (siehe https://eyewiki.aao.org/Myopia#Primary_Prevention).

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