Kava

Medically reviewed by Drugs.com. Last updated on Dec 14, 2020.

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Scientific Name(s): Piper methysticum Forst.f.
Gebräuchliche(r) Name(n): Ava, Awa, Rauschpfeffer, Kava, Kava kava, Kava-Pfeffer, Kava-Wurzel, Kava-kava, Kavain, Kawa, Kawain, Kew, Rauschpfeffer, Sakau, Tonga, Wurzelstock, Yangona

Klinischer Überblick

Verwendung

Eine Reihe von Meta-Analysen und systematischen Übersichten über die Verwendung von Kava bei Angstzuständen haben Kava gegenüber Placebo begünstigt, aber die Ergebnisse sind nicht einheitlich. Kava wurde auch im Hinblick auf seine Auswirkungen auf die kognitiven Funktionen und auf mögliche Anwendungen bei Krebs untersucht. Allerdings haben Bedenken wegen Hepatotoxizität die klinischen Studien eingeschränkt.

Dosierung

Eine maximale Tagesdosis von 250 mg Kavalaktonen wird empfohlen, um eine mögliche Hepatotoxizität zu vermeiden. Studien bei Kindern liegen nicht vor und die Anwendung wird nicht empfohlen.

Kontraindikationen

Kava und kavahaltige Produkte werden nicht für die Anwendung bei Kindern oder bei Patienten mit Lebererkrankungen empfohlen. Kava sollte bei Patienten mit Nieren- oder Lebererkrankungen, Blutstörungen, Parkinson-Krankheit oder Depressionen mit Vorsicht angewendet werden.

Schwangerschaft/Stillzeit

Dokumentierte unerwünschte Wirkungen. Vermeiden Sie die Anwendung.

Wechselwirkungen

Kava-Extrakte können nachweislich mit Cytochrom P450 (CYP-450)-Enzymen interferieren; spezifische Berichte über den Metabolismus von Arzneimitteln sind jedoch spärlich. Es gibt Fallberichte über Wechselwirkungen mit Alprazolam, Alkohol, Barbituraten und Levodopa. Die gleichzeitige Verabreichung von Kava mit Haloperidol, Risperidon und Metoclopramid, neben anderen Medikamenten, kann zu unerwünschten Reaktionen führen.

Nebenwirkungen

Bei starkem Kava-Konsum kann es zu einem schuppigen Hautausschlag kommen. Eine Vielzahl von unerwünschten Wirkungen, einschließlich Sehstörungen, Harnverhalt, Magen-Darm-Beschwerden, Verschlimmerung der Parkinson-Krankheit, extrapyramidale Wirkungen und Rhabdomyolyse, wurden berichtet.

Toxikologie

Seltene Fälle von schwerer Lebertoxizität wurden berichtet. Es wurde über tödliche Vergiftungen bei gleichzeitiger intravenöser Verabreichung von Kavalactonen und Ethanol berichtet.

Wissenschaftliche Familie

• Piperaceae (schwarzer Pfeffer)

Botanik

Das getrocknete Rhizom und die Wurzeln von P. methysticum, einem großen Strauch, der auf vielen pazifischen Inseln, einschließlich Hawaii, Tahiti und Neuguinea, angebaut wird, werden in verschiedenen Formen als Kava konsumiert. Die Pflanze kann bis zu 3 m hoch werden, hat große, herzförmige Blätter und wird ausschließlich durch Wurzelstecklinge vegetativ vermehrt. Man geht davon aus, dass sie von der Wildart Piper wichmannii C. DC. Es gibt viele Kultivare von Kava, und die Farbe des Wurzelstocks reicht von weiß bis dunkelgelb, je nach der Menge der vorhandenen Kavalaktone. Die vergleichende Chemie und Ethnopharmakologie wurde eingehend untersucht, und 121 benannte Kultivare von 51 Inseln wurden in 6 Chemotypen eingeteilt.1, 2, 3, 4, 5

Geschichte

Das Kava-Getränk wird aus den Wurzeln der Pflanze zubereitet, die gekaut oder pulverisiert und dann in Wasser oder Kokosnussmilch aufgegossen werden. Die trübe Mischung wird gefiltert und bei Zimmertemperatur serviert. Kava ist seit vielen Jahrhunderten ein wichtiger Bestandteil der zeremoniellen Kulturen der pazifischen Inseln, und sein Verzehr ist mit aufwendigen Ritualen verbunden. Seine Hauptverwendung besteht darin, die Teilnehmer einer Zeremonie in einen entspannten Zustand zu versetzen, indem es zunächst eine betäubende und adstringierende Wirkung im Mund hervorruft, gefolgt von angstlösenden und muskelentspannenden Wirkungen. Schließlich wird ein Schlafzustand herbeigeführt, ohne dass es zu Katererscheinungen kommt. Das Kava-Getränk wurde als Symbol des Respekts und der Gastfreundschaft für besuchende Würdenträger verwendet, wobei Spuren von Kava-Extrakt auf archäologischen Artefakten von den Fidschi-Inseln mittels Massenspektrometrie nachgewiesen wurden.

Die Verwendung von Kava wird seit dem späten 19. In den frühen 1900er Jahren wurde Kava als harntreibendes Mittel, bei Gonorrhoe und Nervenleiden eingesetzt. In den Vereinigten Staaten und Europa ist Kava eines der meistverkauften pflanzlichen Mittel gegen Angstzustände und Schlafstörungen. In vielen Ländern ist der Verkauf jedoch aufgrund von Berichten über Hepatotoxizität verboten worden. Im Jahr 2002 hat die US-amerikanische Food and Drug Administration eine Verbraucherwarnung herausgegeben, in der vor möglichen Leberschäden gewarnt wird.5, 6, 7, 8

Chemie

Frische Kavawurzel enthält etwa 80% Wasser. Getrocknete Kavawurzel enthält 12 % Wasser, 43 % Stärke und 20 % Fasern, der Rest besteht aus Proteinen, Zuckern und Mineralien. Zu den wichtigsten aktiven Bestandteilen des Harzes gehören Kavalaktone, Chalkone und andere Flavanone sowie konjugierte Dienketone. Aus Kavawurzelextrakt wurden mindestens 18 fettlösliche Kavalaktone, die wichtigsten bioaktiven Bestandteile, isoliert, die 3 bis 20 % des Trockengewichts ausmachen. Die sechs wichtigsten Kavalaktone sind Kawain, 7,8-Dihydrokawain, Methysticin, 7,8-Dihydromethysticin, Yangonin und Demethoxyyangonin, die in den verschiedenen Sorten in unterschiedlichen Anteilen vorkommen. In den Blättern und Stängelschalen wurden giftige Alkaloide nachgewiesen. Für die Analyse der Kavalaktone wurden zahlreiche Methoden entwickelt, darunter Dünnschichtchromatografie, Gaschromatografie, Hochleistungsflüssigkeitschromatografie, Gaschromatografie-Massenspektrometrie und Kernspinresonanz. Es liegen Vorschläge für die Standardisierung der Bestandteile vor. 5, 9, 10, 11, 12, 13, 14

Verwendung und Pharmakologie

Das Kauen von Kava verursacht ein Taubheitsgefühl im Mund aufgrund der lokalanästhetischen Wirkung der Kavalaktone, die der von Kokain ähnlich ist und länger anhält als die von Benzocain. Darüber hinaus erzeugt Kava eine milde Euphorie, die durch Gefühle der Zufriedenheit und eine flüssige, lebhafte Sprache gekennzeichnet ist. Auch das Seh-, Geruchs- und Hörvermögen wird als gesteigert beschrieben. Höhere Dosen können zu Muskelschwäche, insbesondere in den Beinen, führen, obwohl einige Beobachter dies eher auf das lange Sitzen während der Kava-Zeremonie als auf das Kava selbst zurückführen. Sehr hohe Dosen können einen Tiefschlaf auslösen.15, 16

Angst

Tierdaten

Es gibt keine Tierdaten über die Verwendung von Kava bei Angstzuständen, abgesehen von Studien, die versuchen, den Wirkmechanismus zu ergründen. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen gehören eine verstärkte Ligandenbindung an Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren, eine reversible Hemmung der Monoaminoxidase (MAO)-B und eine verringerte Aufnahme von Noradrenalin und Dopamin. Kavalactone scheinen jedoch nicht direkt an die GABA-Rezeptoren zu binden.17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28

Klinische Daten

Eine Reihe von Meta-Analysen und systematischen Übersichten über die Verwendung von Kava zur Behandlung von Angstzuständen wurden durchgeführt, wobei die Ergebnisse Kava gegenüber Placebo den Vorzug gaben (Verringerung der Punktzahl auf der Hamilton Anxiety Scale um 5 Punkte).28, 29, 30 Es hat sich gezeigt, dass die Wirksamkeit mit der von Oxazepam, Opipramol (einem in Europa erhältlichen trizyklischen Antidepressivum) und Buspiron vergleichbar ist.28, 29, 30, 31, 32 Die in diese Übersichten einbezogenen Studien untersuchten ältere Kava-Zubereitungen, während Studien zur Bewertung von aus Wasser gewonnenen Zubereitungen mit akzeptierten Dosierungen begrenzt sind.28, 30 In der Kava-Angst-Depressions-Spektrum-Studie wurde wässriger Kava-Extrakt in einer Dosierung von 250 mg pro Tag über einen Zeitraum von drei Wochen bei 60 Erwachsenen mit generalisierter Angststörung (GAD) untersucht, und es wurde eine Verringerung der HAM-A-Messungen (Verringerung um 9,9 Punkte) im Vergleich zu Placebo (Verringerung um 0,8 Punkte) festgestellt.33 Einige der gleichen Forscher führten eine sechswöchige, placebokontrollierte Studie bei GAD durch, in der auch pharmakogenetische Profile bestimmt wurden. Ein Ansprechen, definiert als eine Verringerung des HAM-A-Scores um mindestens 50 %, trat bei 37 % der Kava- und 23 % der Placebo-Patienten ein (P = 0,046). Eine Remission (HAM-A bis zu 7) wurde bei 26 % der Kava-Patienten und 6 % der Placebo-Patienten beobachtet (P = 0,04). Zwei von fünf Allelen des GABA-Transporters waren mit dem Ansprechen auf Kava assoziiert.89 Begrenzte Studien deuten auf eine Wirksamkeit bei Angstzuständen im Zusammenhang mit den Wechseljahren hin.30, 34, 35, 36, 37 Es wurden Studien mit negativen Ergebnissen für Kava bei generalisierten Angststörungen veröffentlicht, darunter eine Studie mit einer einzigen Dosis zur akuten Behandlung von Angstzuständen.38, 39, 40 Es wurden keine direkten Studien zur Bewertung der Wirksamkeit gegenüber selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern durchgeführt.28, 31

Krebs

Tierdaten

Ratten, die 14 Wochen lang mit Kava gefüttert wurden, zeigten eine Verringerung der Risikomarker für Dickdarmkrebs.41 Bestandteile von Kava-Extrakten, einschließlich der Flavokawane, Yangonin und Methysticin, wurden auf ihre krebshemmende Wirkung untersucht. Apoptose und verringerte Proliferation wurden bei Lungen-, Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Prostata-, Gebärmutter- und Plattenepithelzelllinien nachgewiesen. Auch Chalkon-Analoga wurden untersucht.42, 43, 44, 45, 46, 47

Klinische Daten

Epidemiologische Daten deuten auf einen Zusammenhang zwischen Kava-Konsum und einem geringen Auftreten von Krebs hin.48, 49 In-vitro-Daten aus einer Studie mit Flavokawain B (FKB), einem Kava-Extrakt, ergaben, dass es den Zellzyklus hemmt und Apoptose bei menschlichen Sarkomzellen auslöst und für Knochenmark und Darmepithelzellen weniger toxisch ist als Doxorubicin.90

Kognition

Tierdaten

Es gibt keine Tierdaten über die Wirkung von Kava auf die Kognition, abgesehen von Studien, die versuchen, den Wirkmechanismus zu ergründen. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen gehören eine verstärkte Ligandenbindung an GABA-Rezeptoren, eine reversible Hemmung von MAO-B und eine verringerte Aufnahme von Noradrenalin und Dopamin. Kavalactone scheinen jedoch nicht direkt an die GABA-Rezeptoren zu binden.17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28

Klinische Daten

Zusammenfassungen von mindestens 10 Studien über die Auswirkungen von Kava auf die Kognition wurden veröffentlicht.28, 50, 51

Die Heterogenität der Dosierungen/Potenz und der verwendeten Präparate schließt eine Meta-Analyse aus. Sieben Studien untersuchten die kurzfristigen Auswirkungen von Kava auf die Kognition, während 3 Studien die langfristigen Auswirkungen untersuchten. Trotz der Heterogenität scheint Kava insgesamt nur geringe oder gar keine Auswirkungen auf die Kognition zu haben. Bei höheren Dosierungen kann die Reaktionszeit beeinträchtigt werden.28, 50, 51 Kava wurde für die Verwendung bei Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung und als Alternative zu Methylphenidat angepriesen; es fehlen jedoch klinische Studien, und solange die Sicherheitsbedenken nicht ausgeräumt sind, wird eine solche Verwendung nicht empfohlen.5, 51

Andere Verwendungen

Kawain zeigte eine antithrombotische Wirkung auf Thrombozyten, indem es dosisabhängig die Thrombozytenaggregation, die Freisetzung von Adenosin-5′-triphosphat und die Synthese von Prostaglandinen bei hohen mikromolaren Konzentrationen blockierte.52

Trotz des Rufs als antimikrobielles Mittel bei Harnwegsinfektionen haben Kava-Extrakte eine minimale antimykotische Aktivität und keine antimikrobielle oder antivirale Aktivität gezeigt.53 Es wurde eine antitrypanosomale Aktivität nachgewiesen.54

Dosierung

Die australische Arzneimittelbehörde (Australian Therapeutic Goods Administration) schreibt vor, dass die maximale Stärke von Tabletten- oder Kapselzubereitungen 125 mg Kavalacton betragen darf, mit einer empfohlenen maximalen Tagesdosis von 250 mg Kavalacton. Bei dieser Dosierung, die unter dem traditionellen Verzehr liegt, wurden keine unerwünschten Wirkungen berichtet.14

Kava scheint in therapeutischen Dosierungen nicht süchtig zu machen.55

Studien bei Kindern fehlen, und die Verwendung wird nicht empfohlen.51, 56

Schwangerschaft / Stillzeit

Dokumentierte unerwünschte Wirkungen. Anwendung vermeiden.57, 58, 59

Wechselwirkungen

Antiparkinsonmittel (Dopamin-Agonist): Therapie überwachen. Kava kann die therapeutische Wirkung von Anti-Parkinson-Mitteln (Dopamin-Agonisten) vermindern.66

Benzodiazepine: Therapie überwachen. Kava kann die unerwünschte/toxische Wirkung von Benzodiazepinen verstärken.67, 94

ZNS-Depressiva: Therapie überwachen. Kava kann die unerwünschte/toxische Wirkung von ZNS-Dämpfungsmitteln verstärken.28, 67, 94, 95, 96

Paroxetin: Therapie überwachen. Kava kann die unerwünschte/toxische Wirkung von Paroxetin verstärken.94, 97

Kava-Extrakte können nachweislich mit CYP-450-Enzymen interferieren; Berichte über spezifische Auswirkungen auf den Metabolismus von Arzneimitteln sind jedoch begrenzt.60, 61, 62, 63 Es gibt Fallberichte über Wechselwirkungen mit Alprazolam, Alkohol, Barbituraten und Levodopa. Studien an gesunden Probanden haben gezeigt, dass es keine Wechselwirkungen mit Midazolam und Digoxin gibt.15, 63, 64, 65, 66, 67, 68 Es können Wechselwirkungen mit MAO-Hemmern, Thrombozytenaggregationshemmern und hepatotoxischen Mitteln bestehen. Medikamente, die auf Dopamin einwirken, wie Haloperidol, Risperidon und Metoclopramid, werden mit vermehrten Nebenwirkungen, insbesondere parkinsonähnlichen Symptomen, in Verbindung gebracht, wenn sie gleichzeitig mit Kava-haltigen Produkten verabreicht werden.69, 70

Nebenwirkungen

Akute unerwünschte Wirkungen des Kava-Konsums können orale anästhetische Wirkungen (insbesondere der Zunge), Sedierung, Euphorie, Zittern und Ataxie umfassen.15, 16 Auch Sehstörungen (Nahakkommodation, Pupillenerweiterung und Störungen des okulomotorischen Gleichgewichts) wurden beschrieben.10, 15 In einer Studie wurde bei Patienten mit GAD eine signifikant höhere Inzidenz von Kopfschmerzen im Vergleich zu Placebo festgestellt, aber die Forscher glaubten nicht, dass die Kopfschmerzen mit der Studienbehandlung zusammenhingen.89 In derselben GAD-Studie wurde bei weiblichen Patienten, die Kava erhielten, eine signifikante Steigerung der Libido festgestellt.91

Seit langem ist bekannt, dass starker Kava-Konsum einen schuppigen Hautausschlag ähnlich der Pellagra hervorruft, der als „Kava-Dermopathie“ an Handflächen, Fußsohlen und Rücken bekannt ist. Eine Supplementierung mit Niacin führte nicht zu einer Umkehrung des Zustands,15, 71 aber die Beendigung des Kavakonsums führte zu einer Verringerung oder zum Verschwinden des Ausschlags. Da Flavokawain-Pigmente im Verdacht stehen, für diese Toxizität verantwortlich zu sein,72 werden sie bei der Herstellung kommerzieller Extrakte in der Regel entfernt, obwohl es keine wissenschaftlichen Beweise gibt.73

Es wurde unter anderem über Harnverhalt, Verschlimmerung der Parkinson-Krankheit, extrapyramidale Wirkungen, Myoglobinurie, schwere Rhabdomyolyse und Magen-Darm-Beschwerden berichtet.10, 15, 74, 75, 76

Kava sollte bei Patienten mit Nieren- oder Lebererkrankungen, Blutstörungen, Parkinson-Krankheit oder Depressionen mit Vorsicht angewendet werden. Regelmäßige Leberfunktionstests können gerechtfertigt sein.7, 15, 77

Daten, die zwischen 2004 und 2013 in 8 US-Zentren des Drug-induced Liver Injury Network gesammelt wurden, ergaben, dass 15,5 % (130) der Fälle von Hepatotoxizität durch Kräuter und Nahrungsergänzungsmittel verursacht wurden, während 85 % (709) auf Medikamente zurückzuführen waren. Von den 130 Fällen von Leberschäden im Zusammenhang mit Nahrungsergänzungsmitteln waren 65 % auf Nahrungsergänzungsmittel zurückzuführen, die nicht für den Körperbau bestimmt waren, und traten am häufigsten bei Hispanics/Latinos im Vergleich zu Weißen und Schwarzen auf. Eine Lebertransplantation war ebenfalls häufiger bei Toxizität durch Nicht-Bodybuilding-Ergänzungsmittel (13 %) als bei konventionellen Medikamenten (3 %) (P<0,001). Insgesamt war die Zahl der Fälle von schweren Leberschäden bei Nahrungsergänzungsmitteln signifikant höher als bei konventionellen Arzneimitteln (P=0,02). Von den 217 Nahrungsergänzungsmitteln, die mit Leberschäden in Verbindung gebracht wurden, war Kava unter den 22 % (116) der Produkte mit nur einem Inhaltsstoff.93

Toxikologie

Kava wurde in mehrere Berichte über fulminantes Leberversagen in Europa und den Vereinigten Staaten verwickelt. Sowohl die FDA als auch die australischen und kanadischen Behörden haben Verbraucher und Gesundheitsdienstleister vor möglichen Leberschäden durch Kava-Produkte gewarnt.5, 30, 78, 79 Es wurden Berichte über die Sicherheit von Kava veröffentlicht. Obwohl die Häufigkeit von Hepatotoxizität in klinischen Studien zu gering war, um eine Kausalität nachzuweisen, sollten Patienten mit einer Veranlagung zu Leberfunktionsstörungen den Konsum von Kava vermeiden.5, 12, 30, 80, 81, 82 Bei Ratten, die 14 Wochen lang mit Kava gefüttert wurden, wurden in der Histologie keine Leberläsionen festgestellt.41

Es gibt verschiedene Theorien, warum Kava Hepatotoxizität verursachen kann und warum es von der südpazifischen Bevölkerung seit Jahrhunderten scheinbar sicher verwendet wird. Eine Theorie besagt, dass das Alkaloid Pipermethystin, das in den Blättern und Stängeln, aber nicht in den Wurzeln vorkommt, dafür verantwortlich sein könnte, weil die große Nachfrage nach Kava-Produkten dazu führte, dass den Wurzelprodukten Kava-Blätter und -Stängel zugesetzt wurden. Die Zytotoxizität von Pipermethystin (50 bis 100 mcM) auf HepG2-Zellen wurde nachgewiesen, was diese Theorie unterstützt. Eine andere Theorie, die so genannte „Glutathion-Theorie“, besagt, dass die wässrigen Extrakte, die traditionell im Südpazifik verwendet werden, Glutathion enthalten, das mit den Kavalactonen reagieren kann und die Leber schützt, im Gegensatz zu den Produkten, die chemisch hergestellt werden und auf dem Markt sind. Darüber hinaus haben mehrere Studien darauf hingewiesen, dass Kavalaktone Inhibitoren von CYP-450-Isoenzymen sind, was das Risiko von Wechselwirkungen zwischen Medikamenten und Kräutern erhöht, insbesondere bei Kava-Formulierungen, die hohe Konzentrationen von Methysticin und Dihydromethysticin enthalten. Hepatotoxizität kann auch bei gleichzeitiger Verabreichung von Alkohol auftreten, da Kava die Umwandlung von Ethanol in Acetaldehyd vermindert; Alkohol kann auch die Entgiftung von Kavalaktonen verringern. Ein tödlicher Fall von absichtlichem Selbstmord unter Verwendung von Kavalactonen, die intravenös mit Ethanol injiziert wurden, wurde bei einem 36-jährigen Mann mit einer Vorgeschichte von Depressionen gemeldet.92 Eine andere Theorie besagt, dass die Hepatotoxizität von Kava auf das erhöhte Risiko von Leberschäden bei Patienten mit Mängeln in CYP2D6, einem wichtigen Stoffwechselweg für Kavalactone, zurückzuführen ist. Dieses Phänomen tritt bei etwa 10 % der weißen Patienten auf, aber nur selten bei polynesischen Patienten, was die höhere Inzidenz der Lebertoxizität bei europäischen Patienten im Vergleich zu denen von den pazifischen Inseln erklären könnte. Die Kavalaktone scheinen insbesondere die Cyclooxygenase-Enzyme COX-1 und COX-2 zu hemmen. Die von der Produktion von COX-2 abgeleiteten Mediatoren haben sich als hepatoprotektiv erwiesen, und ihre Hemmung könnte zur Hepatotoxizität von Kava beitragen. Immunologische und/oder toxikologische Reaktionen können ebenfalls in die Hepatotoxizität von Kava involviert sein.8, 83, 84, 85, 86, 87, 88

Es bestehen auch Bedenken über eine mögliche Toxizität für die Nieren, das Gehirn und das hämatopoetische System.5 Die Daten reichen nicht aus, um die sichere kosmetische Verwendung von Kava-Produkten zu klären.13

Haftungsausschluss

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