Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Bluthochdruck höhere Plasmainsulinspiegel haben als normotensive Personen. Ziel der vorliegenden Studie war es, zu klären, ob die Hyperinsulinämie bei Hypertonie eine Folge entweder einer erhöhten Sekretion durch die Bauchspeicheldrüse oder einer verminderten hepatischen Clearance ist, und festzustellen, ob Anomalien des Glukosestoffwechsels bei essentieller und sekundärer Hypertonie gleichermaßen vorhanden sind. In einer beobachtenden Querschnittsstudie wurden die Nüchtern-Blutglukose-, Plasma-Insulin- und Plasma-C-Peptid-Spiegel bei fünf Patientengruppen gemessen: 34 schlanke normotensive, 19 übergewichtige normotensive, 25 schlanke essentielle Hypertoniker, 27 übergewichtige essentielle Hypertoniker und 20 sekundäre Hypertoniker. Die Verhältnisse von Blutzucker zu Plasma-Insulin und von Plasma-Insulin zu Plasma-C-Peptid wurden als Indizes für die Insulinempfindlichkeit bzw. die hepatische Insulin-Clearance berechnet. Probanden mit essentieller Hypertonie und in noch stärkerem Maße Übergewichtige wiesen im Vergleich zu schlanken normotensiven Probanden signifikant höhere Nüchterninsulin- und C-Peptidspiegel und signifikant niedrigere Glukose/Insulin-Verhältnisse auf. Im Gegensatz dazu wurden zwischen sekundär hypertensiven und Kontrollpersonen keine Unterschiede festgestellt. Der mittlere Blutdruck korrelierte signifikant und unabhängig mit dem Body-Mass-Index, den Plasma-Insulin- und Plasma-C-Peptid-Spiegeln und dem Glukose/Insulin-Verhältnis. Bei schlanken essenziellen Hypertonikern und sekundären Hypertonikern waren die Insulin/C-Peptid-Verhältnisse mit denen der Kontrollpersonen vergleichbar, was auf eine normale hepatische Insulin-Clearance hinweist. Bei beiden übergewichtigen Gruppen wurde ein Trend zu erhöhten Insulin/C-Peptid-Verhältnissen beobachtet. Diese Studie zeigt, dass bei essentieller Hypertonie die Hyperinsulinämie durch eine Insulinhypersekretion verursacht wird, während bei übergewichtigen Personen sowohl eine erhöhte Insulinsekretion als auch eine verminderte hepatische Insulin-Clearance beteiligt sein könnten. Das Fehlen einer Hyperinsulinämie bei Personen mit sekundärem Bluthochdruck deutet darauf hin, dass diese Anomalie nicht durch Bluthochdruck an sich ausgelöst wird, sondern nur mit essentiellem Bluthochdruck in Verbindung steht und möglicherweise in die Pathophysiologie dieser Krankheit involviert ist.