Perikardtuberkulose
Die deskriptive Epidemiologie der Perikardtuberkulose ist nicht gut definiert, aber im Allgemeinen sind eher ältere Personen betroffen, insbesondere Nicht-Weiße und Männer. Das Perikard kann während der anfänglichen Bazillenbildung befallen werden, wobei es zu einer frühen Progression zu einer klinisch sichtbaren Erkrankung oder einer Rekrudeszenz nach einer Ruhephase kommen kann. Im Verlauf der endogenen Reaktivierung kann es auch zu einer hämatogenen Aussaat kommen. Alternativ kann es zu einer direkten Ausbreitung eines benachbarten Krankheitsherdes aus dem Lungenparenchym, dem Rippenfell oder den tracheobronchialen Lymphknoten in das Perikard kommen. Wie das Rippenfell ist auch das Perikard eine seröse Oberfläche, die als Reaktion auf eine Entzündung große Mengen an Flüssigkeit absondern kann. Wie vermutlich auch bei der tuberkulösen Pleuritis mit Erguss ist es wahrscheinlich, dass eine Überempfindlichkeit eine Rolle bei der Entstehung der intensiven Entzündungsreaktion und des reichlichen Ergusses im Herzbeutel spielt. Dies würde die relativ seltene Isolierung von Tuberkelbazillen aus der Perikardflüssigkeit, die nicht eitrige Beschaffenheit der Flüssigkeit und das in den meisten Fällen rasche Ansprechen auf eine antituberkulöse Chemotherapie erklären. Umgekehrt kann die Ruptur eines käsigen Lymphknotens in das Perikard eine Kontamination mit einer viel größeren Anzahl von Organismen, eine stärkere Entzündungsreaktion mit dickerer, eitrigerer Flüssigkeit und eine größere Wahrscheinlichkeit früher oder späterer hämodynamischer Auswirkungen verursachen.
Die häufigste Form oder das häufigste Stadium der tuberkulösen Perikarditis ist durch einen Perikarderguss mit geringer perikardialer Verdickung oder epikardialer Beteiligung gekennzeichnet. Da sich die Flüssigkeit in den meisten Fällen langsam ansammelt, kann sich das Perikard ausdehnen und große Volumina (2 bis 4 l) aufnehmen, ohne dass die Hämodynamik beeinträchtigt wird. Symptome kardiopulmonalen Ursprungs treten in der Regel später auf und umfassen Husten, Dyspnoe, Orthopnoe, Knöchelschwellung und Brustschmerzen. Der Brustschmerz kann gelegentlich eine Angina nachahmen, wird aber in der Regel als dumpf und schmerzend beschrieben und ist oft lage- und inspirationsabhängig.
Die Flüssigkeit selbst ist in der Regel serosanguinös oder gelegentlich stark blutig, sie ist exsudativ und weist eine Anzahl weißer Blutkörperchen von 500 bis 50.000 Zellen/µL auf, mit einem Durchschnitt von 5000 bis 7000 Zellen/µL.425 Die Zellen sind überwiegend mononukleär, obwohl gelegentlich polymorphonukleare Leukozyten überwiegen. Tuberkelbazillen wurden in etwa 25 % bis 30 % der Fälle in der Perikardflüssigkeit nachgewiesen (Abstrich und Kultur kombiniert).425 Eine Biopsie des Perikards mit histologischer und bakteriologischer Auswertung ist viel wahrscheinlicher, um eine Diagnose zu stellen, obwohl ein unspezifisches histologisches Muster und das Ausbleiben von Organismen eine tuberkulöse Ursache nicht ausschließen.
Obwohl nicht gut dokumentiert, scheint es, dass, wenn der Patient die subakute Phase ohne Behandlung überlebt, fast immer eine chronische fibrotische Perikarditis folgt. Vor der Einführung der antituberkulösen Therapie entwickelten 88 % einer Reihe von Patienten mit tuberkulöser Perikarditis Anzeichen einer chronischen Verengung.426 Es wurde auch beobachtet, dass sich eine Verengung im Verlauf einer antituberkulösen Chemotherapie entwickelt, obwohl dies bei Patienten, die seit weniger als 3 Monaten Symptome haben, selten zu sein scheint; bei Patienten, die seit mehr als 6 Monaten Symptome haben, ist es häufig.
Die fibrotische Reaktion schreitet bis zur vollständigen Verschmelzung von viszeralem und parietalem Perikard fort und umhüllt das Herz mit einer starren Narbe, die oft verkalkt. Eine Beeinträchtigung der Koronardurchblutung ist häufig. Zu diesem Zeitpunkt ist das histologische Muster in der Regel unspezifisch; daher ist die Bestätigung einer tuberkulösen Ätiologie selten.
Die endgültige Diagnose einer tuberkulösen Perikarditis erfordert den Nachweis von Tuberkelbazillen in Perikardflüssigkeit oder -gewebe. Obwohl die Diagnose nicht eindeutig ist, liefern der Nachweis von käsigen Granulomen im Perikard und konsistente klinische Umstände überzeugende Hinweise auf eine tuberkulöse Ätiologie. Weniger schlüssig, aber dennoch überzeugend ist der Nachweis einer anderen Form der Tuberkulose bei einem Patienten mit Perikarditis unklarer Ursache. Etwa 25 % bis 50 % der Patienten mit tuberkulöser Perikarditis weisen zum Zeitpunkt der Perikarditisdiagnose eine andere Organbeteiligung auf, insbesondere eine Pleuritis.427 Ein noch weniger direkter und mehr auf Indizien beruhender Beweis für eine tuberkulöse Ätiologie ist die Kombination aus einem positiven TST mittlerer Stärke oder einer IGRA-Reaktion und einer Perikarditis ungeklärter Ursache.
Aufgrund des potenziell lebensbedrohlichen Charakters der Perikardtuberkulose sollte die Behandlung mit Antituberkulosemitteln unverzüglich eingeleitet werden, sobald die Diagnose gestellt oder stark vermutet wird. Es hat den Anschein, dass die Wahrscheinlichkeit einer Verengung bei Patienten, die schon länger Symptome haben, größer ist; daher kann eine frühzeitige Therapie das Auftreten dieser Komplikation verringern. Mehrere Studien deuten darauf hin, dass Kortikosteroide eine positive Wirkung bei der Behandlung sowohl der tuberkulösen Perikarditis mit Erguss als auch der konstriktiven Perikarditis haben.428-430 Eine Meta-Analyse von Studien, die die Wirkung von Kortikosteroiden bei tuberkulöser Perikarditis untersuchten, kam jedoch zu dem Schluss, dass Steroide zwar eine wichtige Wirkung haben könnten, die Studien jedoch zu klein waren, um schlüssig zu sein.428 Dennoch sollten Patienten mit nachgewiesener tuberkulöser Perikarditis, die eine adäquate Antituberkulosetherapie erhalten und bei denen keine wesentlichen Kontraindikationen vorliegen, Kortikosteroide erhalten. Das optimale Schema ist nicht bekannt, aber tägliches Prednison, 60 mg/Tag für 4 Wochen, gefolgt von 30 mg/Tag für 4 Wochen, 15 mg/Tag für 2 Wochen und 5 mg/Tag für 1 Woche, ist das empfohlene Schema.299 Die Kortikosteroidtherapie sollte nicht angewendet werden, wenn der starke Verdacht besteht, dass die Infektion durch einen arzneimittelresistenten Organismus verursacht wird, es sei denn, eine angemessene antituberkulöse Chemotherapie kann sichergestellt werden.
Im Falle eines hämodynamischen Kompromisses ist eine Perikardektomie erforderlich. Obwohl die Perikardiozentese im Allgemeinen den Kreislaufstatus verbessert, ist diese Verbesserung in der Regel nur vorübergehend. Auch Perikardfenster mit Drainage in den linken Pleuraraum bringen in der Regel nur vorübergehend Erleichterung. Die Kriterien für die Auswahl der Patienten für eine Perikardektomie sind nicht eindeutig, abgesehen von den Patienten mit refraktärem hämodynamischen Kompromiss.