Adiponektin ist ein neuartiges adipozytenspezifisches Protein, von dem angenommen wird, dass es eine Rolle bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Atherosklerose spielt. Obwohl es in hohen Konzentrationen zirkuliert, ist der Adiponektinspiegel bei fettleibigen Personen niedriger als bei schlanken Personen. Abgesehen von der negativen Korrelation mit Adipositasmaßen ist der Adiponektinspiegel auch im Zusammenhang mit Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes reduziert. Die viszerale Adipositas hat sich als unabhängiger negativer Prädiktor für Adiponektin erwiesen. Somit sind die meisten Merkmale des metabolischen Syndroms mit Adiponectin negativ assoziiert. Der Adiponektinspiegel scheint vor der Entwicklung von Typ-2-Diabetes reduziert zu sein, und die Verabreichung von Adiponektin wurde von niedrigeren Plasmaglukosespiegeln sowie einer erhöhten Insulinempfindlichkeit begleitet. Darüber hinaus wurde in Tierstudien eine verminderte Adiponektin-Expression mit einem gewissen Grad an Insulinresistenz in Verbindung gebracht, was auf eine Rolle der Hypoadiponektinämie im Zusammenhang mit der Insulinresistenz hinweist. Die primären Mechanismen, durch die Adiponektin die Insulinempfindlichkeit verbessert, scheinen in einer erhöhten Fettsäureoxidation und einer Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion zu bestehen. Der Adiponektinspiegel wird durch die Behandlung mit Thiazolidindionen erhöht, und dieser Effekt könnte für die durch die Thiazolidindione induzierte erhöhte Insulinempfindlichkeit von Bedeutung sein. Im Gegensatz dazu wird der Adiponektinspiegel durch proinflammatorische Zytokine, insbesondere Tumornekrosefaktor-alpha, gesenkt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Adiponektin zusätzlich zu möglichen entzündungshemmenden und antiatherogenen Wirkungen ein Insulinverstärker zu sein scheint, der das Potenzial hat, eine neue pharmakologische Behandlungsmethode für das metabolische Syndrom und Typ-2-Diabetes zu sein.